幣 光太郎 (シデ コウタロウ)

SHIDE Kotaro

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職名

助教

研究分野・キーワード

血液内科学

出身大学 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    2001年03月

    九州大学   医学部   医学科   卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    2008年03月

    九州大学  医学系研究科  臓器機能医学  博士課程  修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 九州大学 -  博士(医学)

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Efficacy and safety of sofosbuvir and ledipasvir in japanese patients aged 75 years or over with hepatitis C genotype 1.

    Ozono Y, Nagata K, Hasuike S, Iwakiri H, Nakamura K, Tsuchimochi M, Yamada Y, Takaishi Y, Sueta M, Miike T, Tahara Y, Yamamoto S, Shide K, Hidaka T, Kubuki Y, Kusumoto K, Ochiai T, Kato J, Komada N, Hirono S, Kuroki K, Shigehira M, Shimoda K

    World Journal of Hepatology.   9 ( 36 ) 1340 - 1345   2018年12月  [査読有り]

    共著

    DOI

  • Prognostic relevance of integrated genetic profiling in adult T-cell leukemia/lymphoma.

    Kataoka K, Iwanaga M, Yasunaga JI, Nagata Y, Kitanaka A, Kameda T, Yoshimitsu M, Shiraishi Y, Sato-Otsubo A, Sanada M, Chiba K, Tanaka H, Ochi Y, Aoki K, Suzuki H, Shiozawa Y, Yoshizato T, Sato Y, Yoshida K, Nosaka K, Hishizawa M, Itonaga H, Imaizumi Y, Munakata W, Shide K, Kubuki Y, Hidaka T, Nakamaki T, Ishiyama K, Miyawaki S, Ishii R, Nureki O, Tobinai K, Miyazaki Y, Takaori-Kondo A, Shibata T, Miyano S, Ishitsuka K, Utsunomiya A, Shimoda K, Matsuoka M, Watanabe T, Ogawa S

    Blood.   131 ( 2 ) 215 - 225   2018年01月  [査読有り]

    共著

    DOI

  • Loss of Tyrosine Kinase 2 Does Not Affect the Severity of <i>Jak2</i>V617F-induced Murine Myeloproliferative Neoplasm.

    Yamaji T, Shide K, Kameda T, Sekine M, Kamiunten A, Hidaka T, Kubuki Y, Shimoda H, Abe H, Miike T, Iwakiri H, Tahara Y, Sueta M, Yamamoto S, Hasuike S, Nagata K, Shimoda K

    Anticancer research   37 ( 7 ) 3841 - 3847   2017年07月  [査読有り]

    共著

    PubMed

  • Hmga2 collaborates with JAK2V617F in the development of myeloproliferative neoplasms.

    Ueda K, Ikeda K, Ikezoe T, Harada-Shirado K, Ogawa K, Hashimoto Y, Sano T, Ohkawara H, Kimura S, Shichishima-Nakamura A, Nakamura Y, Shikama Y, Mori T, Mason PJ, Bessler M, Morishita S, Komatsu N, Shide K, Shimoda K, Koide S, Aoyama K, Oshima M, Iwama A, Takeishi Y

    Blood advances.   1 ( 15 ) 1001 - 1015   2017年06月  [査読有り]

    共著

    DOI

  • Calreticulin mutant mice develop essential thrombocythemia that is ameliorated by the JAK inhibitor ruxolitinib

    Shide K., Kameda T., Yamaji T., Sekine M., Inada N., Kamiunten A., Akizuki K., Nakamura K., Hidaka T., Kubuki Y., Shimoda H., Kitanaka A., Honda A., Sawaguchi A., Abe H., Miike T., Iwakiri H., Tahara Y., Sueta M., Hasuike S., Yamamoto S., Nagata K., Shimoda K.

    Leukemia   31 ( 5 ) 1136 - 1144   2017年05月  [査読有り]

    共著

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    © 2017 Macmillan Publishers Limited, part of Springer Nature. All rights reserved. Mutations of calreticulin (CALR) are detected in 25-30% of patients with essential thrombocythemia (ET) or primary myelofibrosis and cause frameshifts that result in proteins with a novel C-terminal. We demonstrate that CALR mutations activated signal tr ansducer and activator of transcription 5 (STAT5) in 293T cells in the presence of thrombopoietin receptor (MPL). Human megakaryocytic CMK11-5 cells and erythroleukemic F-36P-MPL cells with knocked-in CALR mutations showed increased growth and acquisition of cytokine-independent growth, respectively, accompanied by STAT5 phosphorylation. Transgenic mice expressing a human CALR mutation with a 52 bp deletion (CALRdel52-transgenic mice (TG)) developed ET, with an increase in platelet count, but not hemoglobin level or white blood cell count, in association with an increase in bone marrow (BM) mature megakaryocytes. CALRdel52 BM cells did not drive away wild-type (WT) BM cells in in vivo competitive serial transplantation assays, suggesting that the self-renewal capacity of CALRdel52 hematopoietic stem cells (HSCs) was comparable to that of WT HSCs. Therapy with the Janus kinase (JAK) inhibitor ruxolitinib ameliorated the thrombocytosis in TG mice and attenuated the increase in number of BM megakaryocytes and HSCs. Taken together, our study provides a model showing that the C-terminal of mutant CALR activated JAK-STAT signaling specifically downstream of MPL and may have a central role in CALR-induced myeloproliferative neoplasms.

    DOI

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著書 【 表示 / 非表示

  • 「JAK2, MPL, CALR変異による骨髄増殖性腫瘍」 白血病学(上), -最新の基礎,臨床研究-

    幣 光太郎 (担当: 分担執筆 )

    日本臨床社  2016年10月 ISBN: 0047-1852

  • 「骨髄線維症のマウスモデル」 骨髄線維症(MF)~分子病態の解明から新規薬物治療薬の開発まで~

    幣 光太郎 (担当: 分担執筆 )

    医薬ジャーナル社  2016年10月 ISBN: 978-4-7532-2822-5

  • Annual Review 血液 2016,  「骨髄増殖性腫瘍におけるTET2の役割」「(共著)」

    亀田拓郎、幣光太郎 (担当: 共著 , 担当範囲: 80-85 )

    中外医学社  2016年01月 ISBN: 978-4-498-12598-8

  • 血液疾患診療ハンドブック 「原発性骨髄線維症」

    幣光太郎、下田和哉 (担当: 共著 , 担当範囲: 282-293 )

    医薬ジャーナル社  2015年12月 ISBN: 978-4-7532-2767-9

  • Annual Review 血液 2014,  「骨髄線維症に対するJAK阻害薬」「(共著)」

    幣光太郎、下田和哉 (担当: 共著 , 担当範囲: 117-123 )

    中外医学社  2014年01月 ISBN: 9784498125803

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総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • 原発性および二次性骨髄線維症の本邦における特徴

    幣光太郎、下田和哉

    血液内科 ( 科学評論社 )  76 ( 1 ) 59 - 65   2018年01月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   共著

  • Mutant calreticulin causes essential thrombocythemia.

    Shimoda K, Shide K, Kameda T

    Oncotarget. (  Impact Journals, LLC )  8 ( 51 ) 88251 - 88252   2017年10月  [査読有り]  [依頼有り]

    総説・解説(学術雑誌)   共著

    DOI

  • CALR変異による本態性血小板血症モデル

    幣光太郎

    血液内科 ( 科学評論社 )  75 ( 3 ) 358 - 363   2017年09月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   単著

  • DNAメチル化阻害薬とTP53変異

    幣光太郎、下田和哉

    日本医事新報 ( 日本医事新報社 )  ( 4869 ) 53 - 53   2017年08月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   共著

  • 骨髄増殖性腫瘍 (特集 改訂造血器腫瘍WHO分類2016 : 概要と意義)

    幣 光太郎

    血液フロンティア ( 医薬ジャーナル社 )  27 ( 3 ) 357 - 365   2017年03月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   単著

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工業所有権 【 表示 / 非表示

  • 骨髄線維化の抑制剤

    特願 特願2015-016390 

    下田和哉,幣光太郎

学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • 公益信託日本白血病研究基金一般研究賞

    2017年11月04日   公益信託日本白血病研究基金   骨髄増殖性腫瘍の発症・進展における、calreticulin機能不全の分子機構解明と治療法への展開  

    受賞者:  幣 光太郎

  • 平成25年度日本血液学会奨励賞

    2013年10月12日   日本血液学会  

    受賞者:  幣 光太郎 宮崎大学 内科学講座 消化器血液学分野

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    基盤研究(C)

    研究期間:  2016年04月  -  2019年03月  代表者:  幣光太郎

  • 骨髄線維症における難治性病態の分子メカニズム解明とその克服

    若手研究(B)

    研究期間:  2014年04月  -  2016年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    骨髄線維症における難治性病態の分子メカニズム解明とその克服

  • 骨髄系腫瘍における造血幹細胞腫瘍化メカニズムの解明、および新規治療標的分子の探索

    研究活動スタート支援

    研究期間:  2012年04月  -  2014年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    骨髄系腫瘍における造血幹細胞腫瘍化メカニズムの解明、および新規治療標的分子の探索

  • 慢性骨髄増殖性疾患の分子機構および白血病急性転化機序の解明

    特別研究員奨励費

    研究期間:  2009年04月  -  2012年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    慢性骨髄増殖性疾患の分子機構および白血病急性転化機序の解明

  • 原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

    若手研究(スタートアップ)

    研究期間:  2008年04月  -  2009年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

その他競争的資金獲得実績 【 表示 / 非表示

  • Calreticulin不全による造血器腫瘍発症機構の解明

    提供機関:  公益財団法人先進医薬研究振興財団  公益財団法人先進医薬研究振興財団 血液医学分野一般研究助成

    研究期間: 2017年12月  -  2018年11月  代表者:  幣 光太郎

  • Calreticulinが関わる造血シグナル伝達機構、およびその破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    提供機関:  新日本先進医療研究財団  新日本先進医療研究財団 研究助成

    研究期間: 2016年04月  -  2017年03月  代表者:  幣光太郎

  • CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    提供機関:  武田科学振興財団  武田科学振興財団医学系研究奨励

    研究期間: 2015年04月  -  2016年04月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

  • 原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

    提供機関:  東京生化学研究会  東京生化学研究会平成20年度研究奨励金

    研究期間: 2008年04月  -  2009年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

研究発表 【 表示 / 非表示

  • Generation of Calr mutation knock-in mice using CRISPR/Cas9 system

    Ikawa M and Shimoda K

    Japan Society for the Promotion of Science & National University of Singapore Joint 2nd symposium, NEW HORIZONS IN NORMAL AND CANCER STEM CELL RESEARCH  ( Kumamoto)  2018年01月  -  2018年01月    Japan Society for the Promotion of Science & National University of Singapore

  • Effects of mogamulizumab in adult T-cell leukemia/lymphoma in clinical practice.

    Sekine M, Kubuki Y, Kameda T, Takeuchi M, Toyama T, Kawano N, Maeda K, Sato S, Ishizaki J, Kawano H, Kamiunten A, Akizuki K, Tahira Y, Shimoda H, Shide K, Hidaka T, Kitanaka A, Yamashita K, Matsuoka H, Shimoda K

    第79回日本血液学会学術集会  (東京都)  2017年10月  -  2017年10月    日本血液学会

  • Murine CALR mutants Homologous to human CALR mutants activate STATs, but do not develop MPNs in vivo.

    Shide K, Kameda T, Sekine M, Kamiunten A, Akizuki K, Tahira Y, Shimoda H, Hidaka T, Kubuki Y, Honda A, Ikawa M, Shimoda K

    第79回日本血液学会学術集会  (東京都)  2017年10月  -  2017年10月    日本血液学会

  • Effect of HBZ and PRKCbD427N in ATLL development.

    Kameda T, Shide K, Sekine M, Kamiunten A, Tahira Y, Akizuki K, Shimoda H, Hidaka T, Kubuki Y, Shimoda K

    第79回日本血液学会学術集会  (東京都)  2017年10月  -  2017年10月    日本血液学会

  • HBZ/PRKCb変異/TET2欠損の多重異常によるATLLマウスモデル作成の試み

    亀田拓郎、幣光太郎、上運天綾子、大園芳範、関根雅明、田平優貴、秋月渓一、下田晴子、日髙智徳、久冨木庸子、北中明、下田和哉

    第4回日本HTLV-1学会学術集会  (大阪府)  2017年08月  -  2017年08月    日本HTLV-1学会/関西医科大学

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