幣 光太郎 (シデ コウタロウ)

SHIDE Kotaro

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職名

助教

研究分野・キーワード

血液内科学

出身大学 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    2001年03月

    九州大学   医学部   医学科   卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  •  
    -
    2008年03月

    九州大学  医学系研究科  臓器機能医学  博士課程  修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 九州大学 -  博士(医学)

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Loss of Tyrosine Kinase 2 Does Not Affect the Severity of <i>Jak2</i>V617F-induced Murine Myeloproliferative Neoplasm.

    Yamaji T, Shide K, Kameda T, Sekine M, Kamiunten A, Hidaka T, Kubuki Y, Shimoda H, Abe H, Miike T, Iwakiri H, Tahara Y, Sueta M, Yamamoto S, Hasuike S, Nagata K, Shimoda K

    Anticancer research   37 ( 7 ) 3841 - 3847   2017年07月  [査読有り]

    共著

    PubMed

  • Calreticulin mutant mice develop essential thrombocythemia that is ameliorated by the JAK inhibitor ruxolitinib

    Shide K., Kameda T., Yamaji T., Sekine M., Inada N., Kamiunten A., Akizuki K., Nakamura K., Hidaka T., Kubuki Y., Shimoda H., Kitanaka A., Honda A., Sawaguchi A., Abe H., Miike T., Iwakiri H., Tahara Y., Sueta M., Hasuike S., Yamamoto S., Nagata K., Shimoda K.

    Leukemia   31 ( 5 ) 1136 - 1144   2017年05月  [査読有り]

    共著

     概要を見る

    © 2017 Macmillan Publishers Limited, part of Springer Nature. All rights reserved. Mutations of calreticulin (CALR) are detected in 25-30% of patients with essential thrombocythemia (ET) or primary myelofibrosis and cause frameshifts that result in proteins with a novel C-terminal. We demonstrate that CALR mutations activated signal tr ansducer and activator of transcription 5 (STAT5) in 293T cells in the presence of thrombopoietin receptor (MPL). Human megakaryocytic CMK11-5 cells and erythroleukemic F-36P-MPL cells with knocked-in CALR mutations showed increased growth and acquisition of cytokine-independent growth, respectively, accompanied by STAT5 phosphorylation. Transgenic mice expressing a human CALR mutation with a 52 bp deletion (CALRdel52-transgenic mice (TG)) developed ET, with an increase in platelet count, but not hemoglobin level or white blood cell count, in association with an increase in bone marrow (BM) mature megakaryocytes. CALRdel52 BM cells did not drive away wild-type (WT) BM cells in in vivo competitive serial transplantation assays, suggesting that the self-renewal capacity of CALRdel52 hematopoietic stem cells (HSCs) was comparable to that of WT HSCs. Therapy with the Janus kinase (JAK) inhibitor ruxolitinib ameliorated the thrombocytosis in TG mice and attenuated the increase in number of BM megakaryocytes and HSCs. Taken together, our study provides a model showing that the C-terminal of mutant CALR activated JAK-STAT signaling specifically downstream of MPL and may have a central role in CALR-induced myeloproliferative neoplasms.

    DOI

  • Effects of mogamulizumab in adult T-cell leukemia/lymphoma in clinical practice.

    Sekine M, Kubuki Y, Kameda T, Takeuchi M, Toyama T, Kawano N, Maeda K, Sato S, Ishizaki J, Kawano H, Kamiunten A, Akizuki K, Tahira Y, Shimoda H, Shide K, Hidaka T, Kitanaka A, Yamashita K, Matsuoka H, Shimoda K

    European journal of haematology   98 ( 5 ) 501 - 507   2017年05月  [査読有り]

    共著

    DOI PubMed

  • TET2 mutation in diffuse large B-cell lymphoma.

    Kubuki Y, Yamaji T, Hidaka T, Kameda T, Shide K, Sekine M, Kamiunten A, Akizuki K, Shimoda H, Tahira Y, Nakamura K, Abe H, Miike T, Iwakiri H, Tahara Y, Sueta M, Yamamoto S, Hasuike S, Nagata K, Kitanaka A, Shimoda K.

    J Clin Exp Hematop.   56 ( 3 ) 145 - 149   2017年03月  [査読有り]

    共著

    DOI

  • Differences in Hematological and Clinical Features Between Essential Thrombocythemia Cases With JAK2- or CALR-Mutations.

    Kubuki Y, Shide K, Kameda T, Yamaji T, Sekine M, Kamiunten A, Akizuki K, Shimoda H, Tahira Y, Nakamura K, Abe H, Miike T, Iwakiri H, Tahara Y, Sueta M, Hashimoto K, Yamamoto S, Hasuike S, Hidaka T, Nagata K, Kitanaka A, Shimoda K

    Annals of laboratory medicine   37 ( 2 ) 159 - 161   2017年03月  [査読有り]

    共著

    DOI PubMed

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著書 【 表示 / 非表示

  • 「JAK2, MPL, CALR変異による骨髄増殖性腫瘍」 白血病学(上), -最新の基礎,臨床研究-

    幣 光太郎 (担当: 分担執筆 )

    日本臨床社  2016年10月 ISBN: 0047-1852

  • 「骨髄線維症のマウスモデル」 骨髄線維症(MF)~分子病態の解明から新規薬物治療薬の開発まで~

    幣 光太郎 (担当: 分担執筆 )

    医薬ジャーナル社  2016年10月 ISBN: 978-4-7532-2822-5

  • Annual Review 血液 2016,  「骨髄増殖性腫瘍におけるTET2の役割」「(共著)」

    亀田拓郎、幣光太郎 (担当: 共著 , 担当範囲: 80-85 )

    中外医学社  2016年01月 ISBN: 978-4-498-12598-8

  • 血液疾患診療ハンドブック 「原発性骨髄線維症」

    幣光太郎、下田和哉 (担当: 共著 , 担当範囲: 282-293 )

    医薬ジャーナル社  2015年12月 ISBN: 978-4-7532-2767-9

  • Annual Review 血液 2014,  「骨髄線維症に対するJAK阻害薬」「(共著)」

    幣光太郎、下田和哉 (担当: 共著 , 担当範囲: 117-123 )

    中外医学社  2014年01月 ISBN: 9784498125803

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総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • 骨髄増殖性腫瘍 (特集 改訂造血器腫瘍WHO分類2016 : 概要と意義)

    幣 光太郎

    血液フロンティア ( 医薬ジャーナル社 )  27 ( 3 ) 357 - 365   2017年03月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   単著

  • 骨髄線維症に対する治療の現況と新規薬剤の臨床効果・開発 (特集 骨髄増殖性腫瘍のマネジメントと最近の展開)

    幣 光太郎

    血液内科 ( 科学評論社 )  73 ( 3 ) 302 - 309   2016年09月  [依頼有り]

    総説・解説(商業誌)   単著

  • 骨髄増殖性腫瘍におけるTET2変異の意義

    .亀田拓郎, 幣光太郎

    血液内科 ( 科学評論社 )  72 ( 2 ) 220 - 224   2016年02月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • 骨髄線維症におけるドライバー変異の臨床的意義

    幣光太郎、下田和哉

    血液内科 ( 科学評論社 )  71 ( 4 ) 511 - 515   2015年10月

    総説・解説(商業誌)   共著

  • MPN症例における特殊な問題へのアプローチ

    亀田拓郎, 幣光太郎, 久冨木庸子

    臨床血液 ( 日本血液学会 )  56 ( 8 ) 972 - 980   2015年09月

    研究発表要旨(全国大会,その他学術会議)   共著

    DOI

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工業所有権 【 表示 / 非表示

  • 骨髄線維化の抑制剤

    特願 特願2015-016390 

    下田和哉,幣光太郎

学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • 公益信託日本白血病研究基金一般研究賞

    2017年11月04日   公益信託日本白血病研究基金   骨髄増殖性腫瘍の発症・進展における、calreticulin機能不全の分子機構解明と治療法への展開  

    受賞者:  幣 光太郎

  • 平成25年度日本血液学会奨励賞

    2013年10月12日   日本血液学会  

    受賞者:  幣 光太郎 宮崎大学 内科学講座 消化器血液学分野

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    基盤研究(C)

    研究期間:  2016年04月  -  2019年03月  代表者:  幣光太郎

  • 骨髄線維症における難治性病態の分子メカニズム解明とその克服

    若手研究(B)

    研究期間:  2014年04月  -  2016年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    骨髄線維症における難治性病態の分子メカニズム解明とその克服

  • 骨髄系腫瘍における造血幹細胞腫瘍化メカニズムの解明、および新規治療標的分子の探索

    研究活動スタート支援

    研究期間:  2012年04月  -  2014年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    骨髄系腫瘍における造血幹細胞腫瘍化メカニズムの解明、および新規治療標的分子の探索

  • 慢性骨髄増殖性疾患の分子機構および白血病急性転化機序の解明

    特別研究員奨励費

    研究期間:  2009年04月  -  2012年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    慢性骨髄増殖性疾患の分子機構および白血病急性転化機序の解明

  • 原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

    若手研究(スタートアップ)

    研究期間:  2008年04月  -  2009年03月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

その他競争的資金獲得実績 【 表示 / 非表示

  • Calreticulin不全による造血器腫瘍発症機構の解明

    提供機関:  公益財団法人先進医薬研究振興財団  公益財団法人先進医薬研究振興財団 血液医学分野一般研究助成

    研究期間: 2017年12月  -  2018年11月  代表者:  幣 光太郎

  • Calreticulinが関わる造血シグナル伝達機構、およびその破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    提供機関:  新日本先進医療研究財団  新日本先進医療研究財団 研究助成

    研究期間: 2016年04月  -  2017年03月  代表者:  幣光太郎

  • CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

    提供機関:  武田科学振興財団  武田科学振興財団医学系研究奨励

    研究期間: 2015年04月  -  2016年04月  代表者:  幣光太郎

     概要を見る

    CALRが関わる造血シグナル伝達と、その破綻による骨髄増殖性腫瘍発症機序の解明

  • 原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

    提供機関:  東京生化学研究会  東京生化学研究会平成20年度研究奨励金

    研究期間: 2008年04月  -  2009年03月  代表者:  幣光太郎

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    原発性骨髄線維症の分子機構解明と新規治療標的分子の同定

研究発表 【 表示 / 非表示

  • HBZ-transgenic mice develop inflammation and lymphoma

    Takuro Kameda, Kotaro Shide, Masaaki Sekine, Tahira Yuki, Ayako Kamiunten, Keiichi Akizuki, Haruko Shimoda, Tomonori Hidaka, Yoko Kubuki, Akira Kitanaka, Kazuya Shimoda

    The 18th International Conference on Human Retrovirology HTLV and Related Viruses  (Tokyo, JAPAN)  2017年03月  -  2017年03月    International Retrovirology Association

  • Physiological Expression of Calr Mutant induces Increased Cell Growth and Cytokine Independency in Human Cell Lines Expressing Mpl, and Develops Essential Thrombocythemia in Mice

    Kotaro Shide, Takuro Kameda, Masaaki Sekine, Ayako Kamiunten, Keiichi Akizuki, Yuki Tahira, Tomonori Hidaka, Yoko Kubuki, Arata Honda, Akira Sawaguchi, Akira Kitanaka and Kazuya Shimoda

    American Society of Hematology 58th Annual Meeting  (San Diego CA)  2016年12月  -  2016年12月    American Society of Hematology

  • Mogamulizumab for ATLL in Clinical Practice

    Masaaki Sekine, Masaki Takeuchi, Takanori Toyama, Kouichi Maeda, Seiichi Sato, Kiyoshi Yamashita, Junzo Ishizaki, Akizuki Keiichi, Ayako Kamiunten, Takuro Kameda, Kotaro Shide, Tomonori Hidaka, Yoko Kubuki, Akira Kitanaka and Kazuya Shimoda

    American Society of Hematology 58th Annual Meeting  (San Diego CA)  2016年12月  -  2016年12月    American Society of Hematology

  • HMGA2 Orchestrates the Tumorgenesis of Myeloproliferative Neoplasms (MPN) in Corporation with JAK2V617F

    Koki Ueda, Kazuhiko Ikeda, Takayuki Ikezoe, Kazuei Ogawa, Yuko Hashimoto, Kayo Harada-Shirado, Hiroshi Ohkawara, Norio Komatsu, Kotaro Shide, Kazuya Shimoda, Shuhei Koide, Motohiko Oshima, Atsushi Iwama and Yasuchika Takeishi

    American Society of Hematology 58th Annual Meeting  (San Diego CA)  2016年12月  -  2016年12月    American Society of Hematology

  • CALRdel52 mutation activates the JAK-STAT pathway in coordination with MPL, and causes ET in mice

    Kotaro Shide, Takuro Kameda, Masaaki Sekine, Ayako Kamiunten, Keiichi Akizuki, Yuki Tahira, Haruko Shimoda, Tomonori Hidaka, Yoko Kubuki, Arata Honda, Akira Kitanaka, Kazuya Shimoda

    第78回日本血液学会学術集会  (横浜 日本)  2016年10月  -  2016年10月    日本血液学会

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