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所属 |
医学部 医学科 感染症学講座免疫学分野 |
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教授 |
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関連SDGs |
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論文 【 表示 ／ 非表示 】
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Tahira, Y., Shide, K., Kameda, T., Uchida, T., Kamiunten, A., Akizuki, K., Kubuki, Y., Karasawa, M., Ikeda, R., Matsumoto, K., Bai, J., Terashima, M., Kato, K., Uto, T., Fukaya, F., Mitoma, S., Sato, K., Uehira,Y., Ueno,H., Sashida,G., Yamaguchi,H., and Shimoda, K.
Blood Neoplasia 2 ( 3 ) 100087 2025年8月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：日本組織細胞化学会
Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) is becoming a major health problem worldwide. Liver regeneration is crucial for restoring liver function, and is regulated by extraordinary complex process, involving numerous factors under both physiologic and pathologic conditions. Sphingosine-1-phosphate (S1P), a bioactive sphingolipid synthesized by sphingosine kinase 1 (SphK1), plays an important role in liver function through S1P receptors (S1PRs)-expressing cells. In this study, we investigated the effect of lipid overload on hepatocyte proliferation in a mouse hepatic steatosis model induced by feeding a methionine- and choline-deficient (MCD) diet. After 50% partial hepatectomy (PHx), liver tissues were sampled at various timepoints and then analyzed by immunohistochemistry, oil Red-O staining, quantitative-polymerase chain reaction (qPCR), and flow cytometry. In mice fed the MCD-diet, significantly exacerbated hepatic steatosis and accelerated liver regeneration were observed. After PHx, hepatocyte proliferation peaked at 48 and 36 hr in the liver of chow- and MCD-diet fed mice, respectively. By contrast, increased expression of S1PR2 was observed in hepatic neutrophils and macrophages of MCD-diet fed mice. Flow cytometry and qPCR experiments demonstrated that levels of HGF and FGF2 released by neutrophils and macrophages were significantly higher in MCD-diet fed mice. In conclusion, hepatic lipid overload recruits Kupffer cells and neutrophils that release HGF and FGF2 via SphK1/S1PR2 activation to accelerate hepatocyte proliferation.
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Selectivity of bovine interleukin-2 mutein stimulation on bovine peripheral blood mononuclear cells 査読あり
Mitoma S., Uto T., Fukaya T., Tominaga M., Sekiguchi S., Sato K., Norimine J.
Journal of Veterinary Medical Science 87 ( 7 ) 781 - 790 2025年
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of Veterinary Medical Science
Delivery of engineered interleukin-2 (IL-2) variants (muteins) is thought to be a promising cancer therapy in humans and mice. Our previous study indicated that bovine IL-2 (boIL-2) has a great potential to elicit NK cell activity for which distribution of IL-2 receptors on the target cell surface influences signal transduction. We developed nine boIL-2 muteins and examined the influence of the muteins on bovine peripheral blood mononuclear cells in vitro. On bovine peripheral mononuclear cells, NK cells strongly expressed CD122, followed by CD8<sup>+</sup> T cells, while CD4<sup>+</sup> T cells and γδ T cells did not show significant CD122 expression. All boIL-2 muteins showed decreasing in binding to boIL-2 receptor α, CD25, while maintaining their ability to bind to boIL-2 receptor βγ, CD122/CD132, heterodimer. The mutein F44A and E63A suppressed CD4<sup>+</sup> T cell expansion but maintained the NK cell expansion. These results indicate that boIL-2 muteins can alter immunological outcomes and may be used for clinical intervention for a disease progression.
DOI： 10.1292/jvms.24-0470
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Lkham-Erdene B, Choijookhuu N, Kubota T, Uto T, Mitoma S, Shirouzu S, Ishizuka T, Kai K, Higuchi K, Mo Aung K, Batmunkh JE, Sato K, Hishikawa Y
Acta histochemica et cytochemica 57 ( 5 ) 175 - 188 2024年10月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：日本組織細胞化学会
Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) is becoming a major health problem worldwide. Liver regeneration is crucial for restoring liver function, and is regulated by extraordinary complex process, involving numerous factors under both physiologic and pathologic conditions. Sphingosine-1-phosphate (S1P), a bioactive sphingolipid synthesized by sphingosine kinase 1 (SphK1), plays an important role in liver function through S1P receptors (S1PRs)-expressing cells. In this study, we investigated the effect of lipid overload on hepatocyte proliferation in a mouse hepatic steatosis model induced by feeding a methionine- and choline-deficient (MCD) diet. After 50% partial hepatectomy (PHx), liver tissues were sampled at various timepoints and then analyzed by immunohistochemistry, oil Red-O staining, quantitative-polymerase chain reaction (qPCR), and flow cytometry. In mice fed the MCD-diet, significantly exacerbated hepatic steatosis and accelerated liver regeneration were observed. After PHx, hepatocyte proliferation peaked at 48 and 36 hr in the liver of chow- and MCD-diet fed mice, respectively. By contrast, increased expression of S1PR2 was observed in hepatic neutrophils and macrophages of MCD-diet fed mice. Flow cytometry and qPCR experiments demonstrated that levels of HGF and FGF2 released by neutrophils and macrophages were significantly higher in MCD-diet fed mice. In conclusion, hepatic lipid overload recruits Kupffer cells and neutrophils that release HGF and FGF2 via SphK1/S1PR2 activation to accelerate hepatocyte proliferation.
DOI： 10.1267/ahc.24-00046
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Crucial role of dendritic cells in the generation of anti-tumor T-cell responses and immunogenic tumor microenvironment to suppress tumor development 査読あり 国際共著
Tominaga M, Uto T, Fukaya T, Mitoma S, Riethmacher D, Umekita K, Yamashita Y, Sato K
Frontiers in immunology 15 1200461 2024年
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Tmem161a regulates bone formation and bone strength through the P38 MAPK pathwayduring liver regeneration 査読あり
Nagai, T., Sekimoto, T., Kurogi, S., Ohta, T., Miyazaki, S., Yamaguchi, Y.,84. Tajima, T., Chosa, E., Imasaka, M., Yoshinobu, K., Araki, K., Araki, M., Choijookhuu, N., Sato, K., Hishikawa, Y., and Funamoto T.
Scientific Reports 13 ( 1 ) 14639 2023年9月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】
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Current Topics in Microbiology and Immunology
Sato, K. Uto, T., Fukaya, T., and Takagi, H.（ 担当： 共著）
Springer Publishing 2017年9月
記述言語：英語 著書種別：学術書
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Chronic inflammation: Mechanisms and Regulation
Sato, K.（ 担当： 単著）
Springer Publishing 2016年11月
記述言語：英語 著書種別：学術書
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Methods in Molecular Biology
Fukaya, T., Takagi, H., Uto, T, Arimura, K., and Sato, K.（ 担当： 共著）
Springer Publishing 2016年5月
記述言語：英語 著書種別：学術書
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臍帯血移植の基礎と臨床
清野研一郎?佐藤克明（ 担当： 共著）
医学書院 2014年10月
記述言語：日本語 著書種別：学術書
MISC 【 表示 ／ 非表示 】
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樹状細胞のはたらき⑧樹状細胞を標的とした免疫チェックポイント阻害療法 招待あり
宇都倫史•深谷知宏•三苫修也•佐藤克明
Veterinary Immunology for Practitioners 37 26 - 31 2025年1月
担当区分：責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
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樹状細胞のはたらき⑦がん免疫応答における通常型樹状細胞の役割 招待あり
宇都倫史•深谷知宏•三苫修也•佐藤克明
Veterinary Immunology for Practitioners 36 46 - 51 2024年10月
担当区分：責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
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樹状細胞のはたらき⑥アレルギー疾患に対する舌下免疫療法の防御効果における樹状細胞の役割 招待あり
深谷知宏•宇都倫史•三苫修也•佐藤克明
Veterinary Immunology for Practitioners 35 44 - 49 2024年7月
担当区分：責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
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樹状細胞のはたらき⑤幼若期での抗生剤服用による消化管細菌叢異常に基づく経口免疫寛容の破綻における通常型樹状細胞の役割 招待あり
深谷知宏•宇都倫史•三苫修也•佐藤克明
Veterinary Immunology for Practitioners 34 15 - 21 2024年4月
担当区分：責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
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樹状細胞のはたらき④経口免疫寛容の誘導における形質細胞様樹状細胞の役割 招待あり
深谷知宏•宇都倫史•三苫修也•佐藤克明
Veterinary Immunology for Practitioners 33 15 - 19 2024年1月
担当区分：責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
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Clec4A4 acts as a negative immune checkpoint regulator to suppress antitumor immunity
宇都倫史、深谷知宏、三苫修也、佐藤克明
第54回日本免疫学会学術集会 2025年12月10日
開催年月日： 2025年12月10日 - 2025年12月12日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
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Crucial role of dendritic cells in the generation of anti-tumor T-cell responses and immunogenic tumor microenvironment to suppress tumor development
三苫修也、宇都倫史、深谷知宏、佐藤克明
第54回日本免疫学会学術集会 2025年12月12日
開催年月日： 2025年12月10日 - 2025年12月12日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
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Gut dysbiosis drives the impairment of oral tolerance mediated through mucosal dendritic cell dysfunction
深谷知宏、宇都倫史、三苫修也、佐藤克明
第54回日本免疫学会学術集会 2025年12月12日
開催年月日： 2025年12月10日 - 2025年12月12日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
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樹状細胞による免疫寛容の誘導に基づくアレルギー制御 招待あり
深谷知宏、佐藤克明
日本食品免疫学会第21回学術大会 2025年10月2日
開催年月日： 2025年10月2日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（招待・特別）
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新規樹状細胞発現免疫チェックポイント分子Clec4A4によるがん免疫制御機構
宇都倫史、深谷知宏、三苫修也、佐藤克明
第29回日本がん免疫学会総会 2025年7月26日
開催年月日： 2025年7月24日 - 2025年7月26日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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平成28年度（第52回）宮崎日日新聞賞「科学賞」
2016年10月 宮崎日日新聞社
佐藤克明
受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞 受賞国：日本国
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平成27年度宮崎大学教員教育活動表彰者
2015年9月 国立大学法人宮崎大学
佐藤克明
受賞国：日本国
科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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新規ヒト樹状細胞標的免疫チェックポイント阻害剤の創生
研究課題/領域番号：25K02533 2025年04月 - 2028年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費基金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
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ヒト樹状細胞発現機能制御分子を標的とした新規免疫チェックポイント阻害剤の開発
研究課題/領域番号：23K24185 2024年04月 - 2025年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費基金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
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新規ヒト樹状細胞発現免疫チェックポイント分子を標的とした阻害剤の開発
研究課題/領域番号：23H02773 2023年04月 - 2026年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究分担者
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形質細胞様樹状細胞の機能制御分子を標的とした新規免疫チェックポイント阻 害剤の開
研究課題/領域番号：23K06768 2023年04月 - 2026年03月
科学研究費補助金 基盤研究(C)
担当区分：研究分担者
形質細胞様樹状細胞による経口免疫寛容成立の制御機構の解明
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ヒト樹状細胞発現機能制御分子を標的とした新規免疫チェックポイント阻害剤の開発
研究課題/領域番号：22H02924 2022年04月 - 2025年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
通常型樹状細胞のIL-22RA2による上皮組織恒常性維持に対する制御機構の解明
その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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幼若期における腸管免疫寛容破綻機構の解明と制御
2022年04月 - 2023年03月
国立大学法人宮崎大学 令和4年度宮崎大学戦略重点経費（特色ある研究）
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
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樹状細胞によるがん進展抑制の免疫誘導に関する研究
2021年04月 - 2022年03月
国立大学法人宮崎大学 令和3年度宮崎大学戦略重点経費（大学院生）
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
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インターロイキン22結合タンパクによるアトピー性皮膚炎の制御機構の解明と治療法の開発
2021年04月 - 2022年03月
国立大学法人宮崎大学 令和3年度宮崎大学戦略重点経費（大学院生）
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
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医学部重点領域研究プロジェクトの研究開発戦略
2019年04月 - 2020年03月
国立大学法人宮崎大学 令和1年度宮崎大学戦略重点経費（戦略研究）
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
医学部重点領域研究プロジェクトの研究開発戦略
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医学部重点領域研究プロジェクトの研究開発戦略
2018年04月 - 2019年03月
国立大学法人宮崎大学 平成30年度宮崎大学戦略重点経費（戦略研究）
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
医学部重点領域研究プロジェクトの研究開発戦略
受託研究受入実績 【 表示 ／ 非表示 】
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免疫抑制性樹状細胞に発現する新規免疫チェックポイント分子の機能的同定とこれを標的としたがん免疫治療法の開発
研究課題/領域番号：20cm0106307h0005 2020年04月 - 2021年03月
国立研究開発法人日本医療研究開発機構 次世代がん医療創生研究事業
担当区分：研究代表者 受託研究区分：一般受託研究
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免疫抑制性樹状細胞に発現する新規免疫チェックポイント分子の機能的同定とこれを標的としたがん免疫治療法の開発
研究課題/領域番号：19cm0106307h0004 2019年04月 - 2020年03月
国立研究開発法人日本医療研究開発機構 次世代がん医療創生研究事業
受託研究区分：一般受託研究
その他研究活動 【 表示 ／ 非表示 】
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宮崎日日新聞
2018年07月
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読売新聞
2018年02月
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日本経済新聞朝刊
2017年08月
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薬事日報朝刊
2016年12月
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BIGLOBEニュース
2016年11月
研究・技術シーズ 【 表示 ／ 非表示 】
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樹状細胞による炎症慢性化機構の解明と制御
樹状細胞による微生物感染防御機構とがんに対する監視機構の解明と制御
制御性樹状細胞を用いた免疫疾患に対する新規免疫細胞療法の開発ホームページ： 医学部医学科感染症学講座免疫学分野
技術相談に応じられる関連分野：・免疫応答の解析（ヒト、マウス）・マウス免疫疾患モデル（炎症性疾患、自己免疫疾患、感染症、がん）の作製と解析・遺伝子組換え分子の作製・遺伝子改変マウスの作製・新規免疫療法の開発（免疫分子標的療法、免疫細胞療法）
メッセージ：・共同研究の希望テーマ：免疫疾患、感染症、がんに対する新規免疫療法の開発
・「新規免疫療法の開発」というニーズがあれば、ぜひ御連絡ください。