|
所属 |
医学部 医学科 内科学講座呼吸器・膠原病・感染症・脳神経内科学分野 |
|
職名 |
助教 |
|
関連SDGs |
|
論文 【 表示 ／ 非表示 】
-
Honda M., Tsubouchi H., Inomata R., Yanagi S., Sakai K., Shiomi K., Nakazato M., Miyazaki T.
Peptides 196 2026年3月
掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Peptides
Sarcopenia is a progressive and generalized skeletal muscle disorder characterized by reduced muscle mass and strength, leading to adverse outcomes such as frailty and increased mortality. Pneumonia can accelerate the progression of sarcopenia, particularly in older adults, by promoting systemic inflammation, reducing physical activity, and impairing respiratory and swallowing muscle function. No effective therapeutic interventions for sarcopenia have been established. Ghrelin, an endogenous ligand for the growth hormone secretagogue receptor (GHSR), is produced primarily in the stomach and is known to stimulate appetite, suppress inflammation, and prevent muscle catabolism. Here, we showed that intraperitoneal ghrelin given every 12 h attenuated skeletal-muscle atrophy in aged mice with lipopolysaccharide (LPS)-induced lung injury. Ghrelin treatment preserved muscle weight and mass, suppressed the FoxO1-dependent expression of muscle-specific E3 ubiquitin ligases, muscle RING-finger protein-1, and F-Box protein 32 in the gastrocnemius muscle, and improved the muscle contractile force and voluntary wheel-running activity. In parallel, ghrelin treatment attenuated histological lung injury and was associated with lower levels of inflammatory cytokines in bronchoalveolar lavage fluid. In vitro, ghrelin treatment of LPS-stimulated C2C12 myotubes suppressed reactive oxygen species accumulation and increased the expression of redox-regulating genes including peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-α and superoxide dismutase 2. Ghrelin also downregulated the LPS-induced expression of muscle-specific ubiquitin ligases in C2C12 cells. These findings suggest that ghrelin has a protective role against inflammation-associated skeletal-muscle atrophy and may have potential as a therapeutic agent for respiratory sarcopenia in the elderly.
-
NERP-4-Deleted VGF Impairs β-Cell Granulogenesis and Insulin Secretion. 査読あり
Zhang W, Nakazato Y, Minamino N, Okumura N, Miura A, Tarusawa T, Mizukami H, Sakoda H, Nakazato M
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 39 ( 24 ) e71365 2025年12月
-
Ghrelin-LEAP2 interactions along the stomach-liver axis. 査読あり
Sakai K, Nakazato Y, Shiimura Y, Zhang W, Nakazato M
Endocrine journal advpub ( 0 ) 341 - 353 2024年
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：一般社団法人 日本内分泌学会
Ghrelin produced in the stomach promotes food intake and GH secretion, and acts as an anabolic peptide during starvation. Ghrelin binds to the growth hormone secretagogue receptor, a G protein-coupled receptor (GPCR), whose high-resolution complex structures have been determined in the apo state and when bound to an antagonist. Anamorelin, a low-molecular-weight ghrelin agonist, has been launched in Japan for the treatment of cancer cachexia, and its therapeutic potential has attracted attention due to the various biological activities of ghrelin. In 2019, liver-expressed antimicrobial peptide (LEAP2), initially discovered as an antimicrobial peptide produced in the liver, was identified to be upregulated in the stomach of diet-induced obese mice after vertical sleeve gastrectomy. LEAP2 binds to the GHSR and antagonizes ghrelin’s activities. The serum concentrations of human LEAP2 are positively correlated with body mass index, body fat accumulation, and fasting serum concentrations of glucose and triglyceride. Serum LEAP2 elevated and ghrelin reduced in obesity. Ghrelin and LEAP2 regulate body weight, food intake, and GH and blood glucose concentrations, and other physiological phenomena through their interactions with the same receptor, GHSR.
-
Liver-expressed antimicrobial peptide 2 functions independently of growth hormone secretagogue receptor in calorie-restricted mice. 査読あり
Islam MN, Zhang W, Sakai K, Nakazato Y, Tanida R, Sakoda H, Takei T, Takao T, Nakazato M.
Peptides 151 170763 2022年5月
掲載種別：研究論文（学術雑誌）
-
Liver-expressed antimicrobial peptide 2 functions independently of growth hormone secretagogue receptor in calorie-restricted mice. 国際誌
Islam MN, Zhang W, Sakai K, Nakazato Y, Tanida R, Sakoda H, Takei T, Takao T, Nakazato M
Peptides 151 170763 - 170763 2022年5月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Ghrelin is a gastric-derived peptide that stimulates feeding, blood glucose elevation, body temperature reduction, and growth hormone (GH) secretion. Liver-expressed antimicrobial peptide 2 (LEAP2) is an endogenous antagonist of the ghrelin receptor, also called growth hormone secretagogue receptor (GHSR). We studied the effects of LEAP2 administration on feeding, body weight, glycemia, body temperature, and inflammation-related genes in the liver in C57BL/6 J mice and Ghsr-knockout (Ghsr-KO) mice. We found that a single administration of LEAP2 did not abolish fasting-induced food intake in 24-h fasted C57BL/6 J mice or Ghsr-KO mice. Moreover, continuous LEAP2 administration to mice fed ad libitum for 6 days did not affect feeding, body temperature, plasma ghrelin, or blood glucose. By contrast, continuous LEAP2 administration to calorie-restricted C57BL/6 J mice and Ghsr-KO mice induced body weight loss, hypoglycemia, body temperature reduction, and upregulation of Il-6 and Il-1β mRNAs in the liver. Our findings suggest that LEAP2 functions independently of GHSR, implying that LEAP2 affects physiology beyond the ghrelin-GHSR system.
書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】
-
最新ガイドラインに基づく 神経疾患 診療指針 2023-’24
中里祐毅（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 神経ベーチェット病）
総合医学社 2023年5月
総ページ数：588 担当ページ：299-303 記述言語：日本語 著書種別：教科書・概説・概論
-
Medical Practice. 2024年7月号（41巻7号）
中里 祐毅（ 担当： 分担執筆 , 範囲: One Point Advice. 問診の大切さ）
文光堂 2024年7月
著書種別：学術書
-
最新ガイドラインに基づく 神経疾患 診療指針 2023-'24
中里 祐毅（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 神経ベーチェット病）
鈴木 則宏（編） 総合医学社 2023年6月
著書種別：学術書
-
消化器クリニカルアップデート
中里 祐毅, 中里 雅光（ 担当： 分担執筆 , 範囲: がん悪液質・サルコペニアに対する漢方薬の応用）
医学図書出版 2022年5月
著書種別：学術書
-
最新ガイドラインに基づく 神経疾患 診療指針 2021-'22
中里祐毅, 中里雅光（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 神経ベーチェット病）
総合医学社 2021年5月
著書種別：学術書
MISC 【 表示 ／ 非表示 】
-
入院中に症状の急性増悪を認めたLambert-Eaton症候群(以下LEMS)の一例
法化図陽一, 末原雅人, 川崎渉一郎, 武田紘昌, 中里祐毅, 塩見一剛
臨床神経学(Web) 64 ( 3 ) 2024年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
-
当院で経験した体位性頻脈症候群(POTS)4例の臨床的検討
宮本美由貴, 長友優菜, 金丸和樹, 酒井克也, 中里祐毅, 杉山崇史, 塩見一剛
日本神経学会学術大会プログラム・抄録集 65th 2024年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
-
早期に眼瞼下垂を呈した悪性高熱症合併セントラルコア病の一例
宮本美由貴, 武田紘昌, 川上隆太郎, 金丸和樹, 酒井克也, 中里祐毅, 杉山崇史, 西野一三, 塩見一剛
臨床神経学(Web) 64 ( 1 ) 2024年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
-
ALSとの鑑別に苦慮した抗CNTN-1抗体関連nodopathyの一例
積島宏昂, 川上隆太郎, 宮本美由貴, 中里祐毅, 石井信之, 緒方英紀, 塩見一剛
臨床神経学(Web) 63 ( 2 ) 2023年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
-
水頭症を合併したが積極的な髄液排出により日常生活に復帰することができたリステリア髄膜炎の2例
武田紘昌, 酒井克也, 金丸和樹, 杉山崇史, 中里祐毅, 塩見一剛
Neuroinfection (Web) 28 ( 2 ) 2023年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
-
殿様枕症候群による39歳発症のWallenberg症候群の1例
金丸和樹、中里祐毅、杉山崇史、塩見一剛
第345回日本内科学会九州地方会
開催年月日： 2025年4月25日
会議種別：口頭発表（一般）
-
グレリン受容体アゴニスト、アナモレリンは多発性硬化症病態を抑制する
中里 祐毅
第36回日本神経免疫学会学術集会 2024年10月3日
開催年月日： 2024年10月3日 - 2024年10月5日
記述言語：日本語 会議種別：ポスター発表
-
グレリン受容体アゴニスト、アナモレリンは多発性硬化症病態を抑制する
中里祐毅
第36回日本神経免疫学会学術集会
開催年月日： 2024年10月3日 - 2024年10月5日
会議種別：ポスター発表
-
Anamorelin attenuates motor deficit in experimental autoimmune encephalomyelitis in mice
中里 祐毅
第65回日本神経学会学術大会 2024年5月30日
開催年月日： 2024年5月29日 - 2024年6月1日
記述言語：英語 会議種別：口頭発表（一般）
-
当院入院したで経験した体位性頻脈症候群（POTS）4例の臨床的検討
宮本美由貴、長友優菜、金丸和樹、酒井克也、中里祐毅、杉山崇史、塩見一剛
第65回日本神経学会学術大会
開催年月日： 2024年5月29日 - 2024年6月1日
会議種別：ポスター発表
科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
多発性硬化症慢性期における神経再生療法の創成と治療薬探索研究
研究課題/領域番号：25K18978 2025年04月 - 2028年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費基金 若手研究
担当区分：研究代表者
-
ニューロメジンUと関連ペプチドによるデクレチン効果と糖尿病病態との関連の解析
研究課題/領域番号：22K06004 2022年04月 - 2025年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費補助金 基盤研究(C)
張 維東、
担当区分：研究分担者
-
遺伝子発現制御法を用いた多発性硬化症の成因解明と治療探索研究
研究課題/領域番号：22K15669 2022年04月 - 2025年03月
日本学術振興会 科学研究費基金 若手研究
中里 祐毅
担当区分：研究代表者
-
遺伝子発現制御法を用いた多発性硬化症の成因解明
研究課題/領域番号：20K22905 2020年09月 - 2022年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 研究活動スタート支援 研究活動スタート支援
中里 祐毅
担当区分：研究代表者
胸髄限局型EAEマウスの病変部脊髄に神経活動を抑制するDREADDを発現させた。神経活動抑制により病変部のCXCL10 mRNAの発現が減少した。DREADDにより神経活動を抑制した胎生期皮質神経細胞とEAEの脾臓由来CD4陽性細胞をin vitroで反応させると、神経細胞におけるCXCL10 mRNAの発現低下とCD4陽性細胞の遊走能の減弱を認めた。EAEマウスへのグレリンアゴニスト アナモレリンの腹腔内投与は、神経症状を軽減し、病変部脊髄へのリンパ球の浸潤低下傾向を示した。EAEの脾臓由来CD4陽性細胞へのアナモレリン投与は、炎症性サイトカインの発現を減少した。