|
所属 |
理事 |
|
職名 |
理事・副学長 |
|
外部リンク |
|
論文 【 表示 ／ 非表示 】
-
Kurogi K., Sakakibara Y., Hashiguchi T., Kakuta Y., Kanekiyo M., Teramoto T., Fukushima T., Bamba T., Matsumoto J., Fukusaki E., Kataoka H., Suiko M.
PNAS Nexus 3 ( 3 ) pgae097 2024年3月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：PNAS Nexus
Cytosolic sulfotransferases (SULTs) are cytosolic enzymes that catalyze the transfer of sulfonate group to key endogenous compounds, altering the physiological functions of their substrates. SULT enzymes catalyze the O-sulfonation of hydroxy groups or N-sulfonation of amino groups of substrate compounds. In this study, we report the discovery of C-sulfonation of α,β-unsaturated carbonyl groups mediated by a new SULT enzyme, SULT7A1, and human SULT1C4. Enzymatic assays revealed that SULT7A1 is capable of transferring the sulfonate group from 3′-phosphoadenosine 5′-phosphosulfate to the α-carbon of α,β-unsaturated carbonyl-containing compounds, including cyclopentenone prostaglandins as representative endogenous substrates. Structural analyses of SULT7A1 suggest that the C-sulfonation reaction is catalyzed by a novel mechanism mediated by His and Cys residues in the active site. Ligand-activity assays demonstrated that sulfonated 15-deoxy prostaglandin J2 exhibits antagonist activity against the prostaglandin receptor EP2 and the prostacyclin receptor IP. Modification of α,β-unsaturated carbonyl groups via the new prostaglandin-sulfonating enzyme, SULT7A1, may regulate the physiological function of prostaglandins in the gut. Discovery of C-sulfonation of α,β-unsaturated carbonyl groups will broaden the spectrum of potential substrates and physiological functions of SULTs.
-
Enns CA, Weiskopf T, Zhang RH, Wu J, Jue S, Kawaguchi M, Kataoka H, Zhang AS
Journal of Biological Chemistry 299 ( 10 ) 105238 2023年9月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of Biological Chemistry
Matriptase-2 (MT2), encoded by TMPRSS6, is a membrane-anchored serine protease. It plays a key role in iron homeostasis by suppressing the iron-regulatory hormone, hepcidin. Lack of functional MT2 results in an inappropriately high hepcidin and iron-refractory iron-deficiency anemia. Mt2 cleaves multiple components of the hepcidin-induction pathway in vitro. It is inhibited by the membrane-anchored serine protease inhibitor, Hai-2. Earlier in vivo studies show that Mt2 can suppress hepcidin expression independently of its proteolytic activity. In this study, our data indicate that hepatic Mt2 was a limiting factor in suppressing hepcidin. Studies in Tmprss6−/− mice revealed that increases in dietary iron to ∼0.5% were sufficient to overcome the high hepcidin barrier and to correct iron-deficiency anemia. Interestingly, the increased iron in Tmprss6−/− mice was able to further upregulate hepcidin expression to a similar magnitude as in wild-type mice. These results suggest that a lack of Mt2 does not impact the iron induction of hepcidin. Additional studies of wild-type Mt2 and the proteolytic-dead form, fMt2S762A, indicated that the function of Mt2 is to lower the basal levels of hepcidin expression in a manner that primarily relies on its nonproteolytic role. This idea is supported by the studies in mice with the hepatocyte-specific ablation of Hai-2, which showed a marginal impact on iron homeostasis and no significant effects on iron regulation of hepcidin. Together, these observations suggest that the function of Mt2 is to set the basal levels of hepcidin expression and that this process is primarily accomplished through a nonproteolytic mechanism.
-
Early-onset tufting enteropathy in HAI-2-deficient mice is independent of matriptase-mediated cleavage of EpCAM 査読あり 国際共著 国際誌
Szabo R., Kawaguchi M., Kataoka H., Bugge T.H.
Development (Cambridge, England) 150 ( 17 ) 2023年9月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Development (Cambridge, England)
Congenital tufting enteropathy (CTE) is a life-threatening intestinal disorder resulting from loss-of-function mutations in EPCAM and SPINT2. Mice deficient in Spint2, encoding the protease inhibitor HAI-2, develop CTE-like intestinal failure associated with a progressive loss of the EpCAM protein, which is caused by unchecked activity of the serine protease matriptase (ST14). Here, we show that loss of HAI-2 leads to increased proteolytic processing of EpCAM. Elimination of the reported matriptase cleavage site strongly suppressed proteolytic processing of EpCAM in vitro and in vivo. Unexpectedly, expression of cleavage-resistant EpCAM failed to prevent intestinal failure and postnatal lethality in Spint2-deficient mice. In addition, genetic inactivation of intestinal matriptase (St14) counteracted the effect of Spint2 deficiency in mice expressing cleavage-resistant EpCAM, indicating that matriptase does not drive intestinal dysfunction by excessive proteolysis of EpCAM. Interestingly, mice expressing cleavage-resistant EpCAM developed late-onset intestinal defects and exhibited a shortened lifespan even in the presence of HAI-2, suggesting that EpCAM cleavage is indispensable for EpCAM function. Our findings provide new insights into the role of EpCAM and the etiology of the enteropathies driven by Spint2 deficiency.
DOI： 10.1242/dev.201801
-
Yamashita F., Kaieda T., Shimomura T., Kawaguchi M., Lin C.Y., Johnson M.D., Tanaka H., Kiwaki T., Fukushima T., Kataoka H.
FEBS Journal 289 ( 12 ) 3422 - 3439 2022年6月
担当区分：最終著者, 責任著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：FEBS Journal
Hepatocyte growth factor activator inhibitor-1 (HAI-1, also known as SPINT1) is an inhibitor of matriptase, a type-2 transmembrane protease widely expressed in epithelial cells. HAI-1 also functions as a chaperone to maintain the processing and localization of matriptase required for epithelial integrity. However, mechanisms underpinning the chaperone function remain to be elucidated. Here, we show that the first Kunitz domain (KD1) and the adjacent polycystic kidney disease (PKD) domain-like internal domain of HAI-1 are essential for the chaperone function. In HEK293T cells, which do not express endogenous HAI-1 or matriptase, forced matriptase overexpression was unsuccessful unless sufficient HAI-1 was co-expressed. Among mutant HAI-1 constructs, HAI-1 with inactivation mutation in KD1 (HAI-1mKD1) or HAI-1 lacking the PKD domain (HAI-1dPKD) was unable to support matriptase expression, and neither mutant formed a complex with activated matriptase. Matriptase did not localize to the cell surface when co-expressed with HAI-1dPKD. Moreover, HAI-1dPKD accumulated in the cytoplasm of HEK293T and HaCaT cells rather than localizing to the cell surface, presumably due to misfolding as judged by altered antibody recognition. On the other hand, activationlocked and activity-incompetent matriptase were stable and readily overexpressed and localized to the cell surface without HAI-1. Therefore, the observed matriptase instability was caused by its own catalytic activity in the absence of inhibitory HAI-1. The matriptase chaperone function of HAI-1 is thus mediated primarily by the inhibition of undesired intracellular matriptase activity, and the PKD domain is essential for the proper folding and trafficking of inhibitory HAI-1 and its chaperone function.
DOI： 10.1111/febs.16348
-
Izumi A., Yamamoto K., Kawaguchi M., Yamashita F., Fukushima T., Kiwaki T., Tanaka H., Yamashita Y., Kataoka H.
Cancer Science 113 ( 6 ) 2179 - 2193 2022年6月
担当区分：最終著者, 責任著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Cancer Science
Hepatocyte growth factor (HGF) activator inhibitor type-1 (HAI-1), encoded by the SPINT1 gene, is a transmembrane protease inhibitor that regulates membrane-anchored serine proteases, particularly matriptase. Here, we explored the role of HAI-1 in tongue squamous cell carcinoma (TSCC) cells. An immunohistochemical study of HAI-1 in surgically resected TSCC revealed the cell surface immunoreactivity of HAI-1 in the main portion of the tumor. The immunoreactivity decreased in the infiltrative front, and this decrease correlated with enhanced lymphatic invasion as judged by podoplanin immunostaining. In vitro homozygous deletion of SPINT1 (HAI-1KO) in TSCC cell lines (HSC3 and SAS) suppressed the cell growth rate but significantly enhanced invasion in vitro. The loss of HAI-1 resulted in enhanced pericellular activities of proteases, such as matriptase and urokinase-type plasminogen activator, which induced activation of HGF/MET signaling in the co-culture with pro-HGF-expressing fibroblasts and plasminogen-dependent plasmin generation, respectively. The enhanced plasminogen-dependent plasmin generation was abrogated partly by matriptase silencing. Culture supernatants of HAI-1KO cells had enhanced potency for converting the proform of vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C), a lymphangiogenesis factor, into the mature form in a plasminogen-dependent manner. Furthermore, HGF significantly stimulated VEGF-C expression in TSCC cells. Orthotopic xenotransplantation into nude mouse tongue revealed enhanced lymphatic invasion of HAI-1KO TSCC cells compared to control cells. Our results suggest that HAI-1 insufficiency leads to dysregulated pericellular protease activity, which eventually orchestrates robust activation of protease-dependent growth factors, such as HGF and VEGF-C, in a tumor microenvironment to contribute to TSCC progression.
DOI： 10.1111/cas.15346
書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】
-
Extracellular targeting of cell signaling in cancer.
Kataoka H, Shimomura T（ 担当： 分担執筆 , 範囲: HGF Activator (HGFA) and its inhibitors HAI-1 and HAI-2: Key players in tissue repair and cancer ）
Wiley 2018年7月
総ページ数：462 担当ページ：69-90 記述言語：英語 著書種別：学術書
-
Regulation of Signal Transduction in Human Cell Research
Kataoka H, Fukushima T（ 担当： 分担執筆 , 範囲: Pericellular activation of peptide growth factors by serine proteases.）
Springer Nature 2018年3月
総ページ数：218 担当ページ：183-197 記述言語：英語 著書種別：学術書
-
Handbook of Proteolytic Enzymes (Third Edition)
Kataoka H（ 担当： 共著 , 範囲: Chapter 660: Hepatocyte Growth Factor Activator）
Academic Press (Elsevier) 2013年1月
記述言語：英語 著書種別：学術書
-
Glutathione
Ishida Y, Yukizaki C, Okayama A, Kataoka H（ 担当： 共著）
Nova Science Publishers 2015年3月
総ページ数：215 担当ページ：127-144 記述言語：英語 著書種別：学術書
-
Molecular Targets of CNS Tumors
Fukushima T, Kataoka H（ 担当： 共著）
InTech 2011年9月
記述言語：英語 著書種別：学術書
MISC 【 表示 ／ 非表示 】
-
Glypican 3-targeted therapy in hepatocellular carcinoma. 査読あり
Nishida T, Kataoka H
Cancers 11 2019年9月
担当区分：最終著者, 責任著者 記述言語：英語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌） 出版者・発行元：Multidisciplinary Digital Publishing Institute
-
Hepatocyte growth factor activator: a proteinase linking tissue injury with repair. 招待あり 査読あり
Fukushima T, Uchiyama S, Tanaka T, Kataoka H
International Journal of Molecular Sciences 19 ( 11 ) 3435 2018年11月
担当区分：最終著者, 責任著者 記述言語：英語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
DOI： 10.3390/ijms19113435
-
Hepatocyte growth factor activator inhibitors (HAI-1 and HAI-2): emerging key players in epithelial integrity and cancer. 招待あり 査読あり 国際誌
Kataoka H, Kawaguchi M, Fukushima T, Shimomura T
Pathology International 68 ( 3 ) 145 - 158 2018年3月
担当区分：筆頭著者, 責任著者 記述言語：英語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
The growth, survival, and metabolic activities of multicellular organisms at the cellular level are regulated by intracellular signaling, systemic homeostasis and the pericellular microenvironment. Pericellular proteolysis has a crucial role in processing bioactive molecules in the microenvironment and thereby has profound effects
on cellular functions. Hepatocyte growth factor activator inhibitor type 1 (HAI-1) and HAI-2 are type I transmembrane serine protease inhibitors expressed by most epithelial cells. They regulate the pericellular activities of circulating hepatocyte growth factor activator and cellular type II transmembrane serine proteases (TTSPs), proteases required for the activation of hepatocyte growth factor (HGF)/scatter factor (SF). Activated HGF/SF transduces pleiotropic signals through its receptor tyrosine kinase, MET (coded by the protooncogene
MET), which are necessary for cellular migration,
survival, growth and triggering stem cells for
accelerated healing. HAI-1 and HAI-2 are also required for normal epithelial functions through regulation of TTSP-mediated activation of other proteases and protease-activated receptor 2, and also through suppressing excess degradation of epithelial junctional proteins. This review summarizes current knowledge regarding the mechanism of pericellular HGF/SF activation and highlights emerging roles of HAIs in epithelial development
and integrity, as well as tumorigenesis and progression of transformed epithelial cells.DOI： 10.1111/pin.12647
-
新たな上皮完全性維持機構 － 細胞膜結合型セリンプロテアーゼとインヒビター． 招待あり
片岡 寛章
実験医学 36 ( 3 ) 438 - 444 2018年2月
担当区分：筆頭著者, 責任著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌） 出版者・発行元：羊土社
-
Mechanisms of hepatocyte growth factor activation in cancer tissues. 国際誌
Kawaguchi M, Kataoka H.
Cancers 6 ( 4 ) 1890 - 1904 2014年9月
担当区分：責任著者 記述言語：英語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌） 出版者・発行元：MDPI AG
Hepatocyte growth factor/scatter factor (HGF/SF) plays critical roles in cancer progression through its specific receptor, MET. HGF/SF is usually synthesized and secreted as an inactive proform (pro-HGF/SF) by stromal cells, such as fibroblasts. Several serine proteases are reported to convert pro-HGF/SF to mature HGF/SF and among these, HGF activator (HGFA) and matriptase are the most potent activators. Increased activities of both proteases have been observed in various cancers. HGFA is synthesized mainly by the liver and secreted as an inactive pro-form. In cancer tissues, pro-HGFA is likely activated by thrombin and/or human kallikrein 1-related peptidase (KLK)-4 and KLK-5. Matriptase is a type II transmembrane serine protease that is expressed by most epithelial cells and is also synthesized as an inactive zymogen. Matriptase activation is likely to be mediated by autoactivation or by other trypsin-like proteases. Recent studies revealed that matriptase autoactivation is promoted by an acidic environment. Given the mildly acidic extracellular environment of solid tumors, matriptase activation may, thus, be accelerated in the tumor microenvironment. HGFA and matriptase activities are regulated by HGFA inhibitor (HAI)-1 (HAI-1) and/or HAI-2 in the pericellular microenvironment. HAIs may have an important role in cancer cell biology by regulating HGF/SF-activating proteases.
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
-
HAI-2/SPINT2 maintains epithelial architecture in digestive tracts 招待あり 国際会議
Kataoka H, Yamamoto K, Kawaguchi M
ASBMB Special Symposia Series; Serine Proteases in Pericellular Proteolysis and Signaling
開催年月日： 2019年9月12日 - 2019年9月15日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（招待・特別）
-
プロテアーゼと腫瘍間質 招待あり
片岡 寛章
第107回 日本病理学会総会
開催年月日： 2018年6月21日 - 2018年6月23日
記述言語：日本語 会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）
-
Hai-2 is essential for the maintenance of intestinal epithelium in mice. 国際会議
Kataoka H, Kawaguchi M, Yamamoto K, Seto A, Fukushima T, Shimomura T, Takeda N
ASBMB Special Symposia Series; Membrane-Anchored Serine Proteases (Potomac, MD, USA) American Society for Biochemistry and Molecular Biology
開催年月日： 2017年9月14日 - 2017年9月17日
記述言語：英語 会議種別：口頭発表（一般）
開催地：Potomac, MD, USA
-
Accelerated tumor formation induced by Hai-1 deficiency in the ApcMin/+ model is prevented by concomitant deficiency of Par-2. 国際会議
Kawaguchi M, Yamamoto K, Fukushima T, Camerer E, Kataoka H
ASBMB Special Symposia Series; Membrane-Anchored Serine Proteases (Potomac, MD, USA) American Society for Biochemistry and Molecular Biology
開催年月日： 2017年9月14日 - 2017年9月17日
記述言語：英語 会議種別：口頭発表（一般）
開催地：Potomac, MD, USA
-
細胞周囲微小環境におけるプロテアーゼ活性制御とその破綻がもたらす上皮組織の病態（病理学会宿題報告）． 招待あり
片岡 寛章
第106回日本病理学会総会 (東京都) 日本病理学会
開催年月日： 2017年4月27日 - 2017年4月30日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（招待・特別）
開催地：東京都
受賞 【 表示 ／ 非表示 】
-
日本病理学賞
2017年4月 日本病理学会 細胞周囲微小環境におけるプロテアーゼ活性制御とその破綻がもたらす上皮組織の病態
片岡寛章
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞 受賞国：日本国
-
日本病理学会学術研究賞（Ａ演説）
2000年11月 日本病理学会
片岡寛章
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞 受賞国：日本国
-
日本ヒト細胞学会学術賞
2000年8月 日本ヒト細胞学会
片岡寛章
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞 受賞国：日本国
科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
細胞膜結合型セリンプロテアーゼインヒビターによる上皮完全性維持と癌抑制機構
研究課題/領域番号：16H05175 2016年04月 - 2020年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
-
上皮組織における細胞膜上プロテアーゼ制御機構の破綻が引き起こす病態の解析
研究課題/領域番号：24390099 2012年04月 - 2016年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
上皮組織における細胞膜上プロテアーゼ制御機構の破綻が引き起こす病態の解析
-
上皮細胞膜上におけるプロテアーゼ活性調節とその異常による病態の解析
研究課題/領域番号：20390114 2008年04月 - 2012年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
上皮細胞膜上におけるプロテアーゼ活性調節とその異常による病態の解析
-
胃腸管粘膜上皮組織の修復と再生における分子機構
研究課題/領域番号：17390116 2005年04月 - 2008年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
胃腸管の粘膜再生修復のプロセスには様々な因子が複雑に関わっているが、なかでも増殖因子産生とその活性化、細胞周囲微小環境におけるプロテアーゼ活性調節、そして上皮細胞の分化誘導因子が重要な役割を果たすと考えられる。我々はこれまでに、強力な胃腸管粘膜再生因子である肝細胞増殖因子（HGF）の活性化機構について精力的に研究を行い、その分子機構を明らかにしてきた。その結果、HGF活性化酵素の一つである HGF activator 遺伝子を破壊したマウスでは、傷害腸管粘膜上皮の初期再生が顕著に遅延することを明らかにした。更に細胞周囲におけるHGF activator の至適活性は、粘膜上皮細胞の細胞膜上に存在する膜結合クニッツ型インヒビター “HGF activator inhibitor type 1 (HAI-1)”により調節されることも明らかにした。そこで、HAI-1遺伝子破壊マウスを作成したところ、ホモマウスは胎生致死であり、HAI-1が代償の効かない重要な生体内機能を有することが明らかとなった。類似の膜型インヒビターであるHAI-2とamyloid β protein precursor (APP)も粘膜上皮に発現し増殖に関与することも示した。更に、胃腸管上皮の分化に伴い核に移行するが、傷害粘膜修復初期には細胞質にとどまる新規ペプチドH2RSP (HAI-2-related small peptide) を見出した。
上記のこれまでの研究成果をもとに、本研究では傷害粘膜上皮の修復・再生におけるこれらHGF活性化関連蛋白と膜結合型インヒビター、そしてH2RSPの機能を主にin vivoで解明し、傷害粘膜の修復・再生、特に初期修復における分子機構を解明することを目的としている。具体的には；(1) HGF activator ノックアウトマウスを用いた傷害粘膜初期修復遅延モデルを用い、再生上皮の遺伝子発現の網羅的解析を対照マウスと比較して行い、上皮の初期再生に重要なシグナルの流れを解析する。(2) HAI-1 ノックアウトマウスの表現形を解析すると共に、培養上皮細胞を用いてHAI-1 発現のノックダウンと、HAI-1 に結合している細胞内蛋白の同定を行い、HAI-1の機能を解明する。(3) 培養細胞を用いてH2RSP発現のノックダウンを行い、H2RSPの機能の一端を明らかにする。(4) これらの蛋白の消化管粘膜疾患における臨床病理学的意義を検討し、また、これらを利用した粘膜再生治療のための基礎実験を行う。 -
胃腸管粘膜の再生修復における分子機構の解明
研究課題/領域番号：14370079 2002年04月 - 2005年03月
科学研究費補助金 基盤研究(B)
担当区分：研究代表者
細胞膜表面においては、種々の増殖因子前駆体や細胞外基質分解酵素前駆体の活性化とその制御が活発に行なわれ、細胞の増殖や分化、遊走・浸潤に重要な意義を持っている。研究代表者はプロテアーゼと細胞膜結合型プロテアーゼインヒビターによるこれらの活性化反応とその制御機構、そしてこれらの反応がさまざまな病態において持つ意義について研究を行なってきた。
本研究では、これらのプロテアーゼと膜型インヒビターによる生理活性物質活性化調節機構の胃腸管粘膜上皮の再生修復における意義を、多機能増殖因子として胃腸管粘膜再生においても重要な役割を有することが分っている肝細胞増殖因子 (HGF) の活性化機構に焦点をあて、研究を行なった。その結果、胃腸管粘膜上皮初期再生における HGF 活性化機構の重要性を証明することが出来た。また、HGF活性化酵素 (HGF activator) のインヒビターである、細胞膜結合型プロテアーゼインヒビター“HAI-1”が、予想外の、しかし極めて重要な生体内機能を有していることも明らかとなった。本研究の過程で作成した HGF activator のノックアウトマウスと、HAI-1 のノックアウトマウスは、今後、当該分野における必要不可欠なツールとなると思われる。
本研究では、更に、胃腸管上皮細胞に発現している新規の核移行蛋白である H2RSP についても検討を行なった。その結果、H2RSP が上皮細胞の増殖停止と分化に伴って核に移行することを見出した。
なお、本研究の遂行にあたっては研究分担者の伊藤浩史助教授をはじめ、宮崎大学医学部病理学第二講座の教室員と大学院生の諸君（秋山裕、瀬口智子、長沼誠二、宮田史朗、内之倉俊朗、内山周一郎、田中弘之、長池幸樹、福島剛、長井美由紀、小濱和代）の多大な協力があった。
その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究
2013年04月 - 2014年03月
厚生労働省 科学技術振興調整費
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究の分担研究者として、高発がん環境における発がんに対するグレリンの影響を in vivoマウスモデルで検証する。
-
：第3次対がん総合戦略研究事業：癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究
2012年04月 - 2013年03月
厚生労働省 科学技術振興調整費
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究の分担研究者として、高発がん環境における発がんに対するグレリンの影響を in vivoマウスモデルで検証する。
-
第3次対がん総合戦略研究事業：癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究
2011年04月 - 2012年03月
厚生労働省 科学技術振興調整費
担当区分：研究分担者 資金種別：競争的資金
癌医療におけるグレリンの包括的QOL改善療法の開発研究の分担研究者として、高発がん環境における発がんに対するグレリンの影響を in vivoマウスモデルで検証する。
-
脂肪肝の新しい診断と治療法の開発
2011年04月 - 2012年01月
地方自治体 宮崎県戦略的地域科学技術振興事業
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
脂肪肝の進展度診断のためのバイオマーカー探索。
脂肪肝患者に対するのブルーベリー葉の有効性についての検証。 -
脂肪肝の新しい診断と治療法の開発
2010年04月 - 2011年03月
財団法人 宮崎県産業支援財団 宮崎県戦略的地域科学技術振興事業
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
脂肪肝の新しい診断と治療法の開発
受託研究受入実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
綾生物圏保存地域の生態系の保全と持続可能な利活用の調和に関する研究
2024年07月 - 2025年03月
綾町 一般受託研究
片岡 寛章、光田 靖、坂本 信介、平田 令子
担当区分：研究代表者 受託研究区分：一般受託研究
-
門川町の生物多様性に関する調査並びに魅力の情報発信に関する研究
2024年04月 - 2025年03月
門川町 一般受託研究
片岡 寛章、村瀬 敦宣
担当区分：研究代表者 受託研究区分：一般受託研究
-
都農町の地域活性化に関する研究
2023年04月 - 2025年03月
一般財団法人つの未来まちづくり推進機構 一般受託研究
片岡 寛章 伊達 紫
担当区分：研究代表者 受託研究区分：一般受託研究
-
綾生物圏保存地域の生態系の保全と持続可能な利活用の調和に関する研究
研究課題/領域番号：CEA23005 2023年04月 - 2024年
綾町
担当区分：研究代表者 受託研究区分：一般受託研究
-
食を通じた健康システムの確立による健康寿命の延伸への貢献
2019年04月 - 2020年03月
一般受託研究
受託研究区分：一般受託研究
共同研究実施実績 【 表示 ／ 非表示 】
-
消化管恒常性維持・破綻に関わるヒアルロン酸分解系の役割解析
2022年06月 - 2023年03月
学校法人慈恵大学 国内共同研究
片岡 寛章、川口 真紀子
担当区分：研究代表者 共同研究区分：国内共同研究
-
消化管恒常性維持・破綻に関わるヒアルロン酸分解系の役割解析
2021年09月 - 2022年03月
学校法人慈恵大学 国内共同研究
担当区分：研究代表者 共同研究区分：国内共同研究
寄附金・講座・研究部門 【 表示 ／ 非表示 】
-
病理学講座腫瘍・再生病態学研究奨学金
寄附者名称：宮崎市郡医師会 2021年01月
-
病理学講座腫瘍・再生病態学研究奨学金
寄附者名称：小牧病院 2020年05月
-
医学部長研究奨学金
寄附者名称：一般財団法人清仁会 2020年03月
-
病理学講座腫瘍・再生病態学研究奨学金
寄附者名称：宮崎市郡医師会 2019年12月
-
病理学講座腫瘍・再生病態学研究奨学金
寄附者名称：小牧病院 2019年06月
研究・技術シーズ 【 表示 ／ 非表示 】
-
がん組織微小環境に着目した、がん細胞の浸潤・転移分子機構の解明
上皮細胞膜上プロテアーゼ活性制御の破綻によって生じる病態の解明
難治性がんの新規診断マーカー、治療分子標的の探索技術相談に応じられる関連分野：病理組織学的診断
病理組織標本の作製指導、免疫組織染色の技術指導
培養がん細胞の樹立、取り扱いと維持管理・遺伝子改変マウスの解析メッセージ：共同研究が可能なテーマ： 疾患モデル動物の病理組織学的解析、組織標本を用いた
機能分子の発現解析、培養がん細胞を用いた機能性分子の活性解析