武谷 立 (タケヤ リュウ)

TAKEYA Ryu

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所属

医学部 医学科 機能制御学講座薬理学分野

職名

教授

外部リンク

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学) ( 2000年3月   九州大学 )

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 薬理学

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 心臓血管外科学

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論文 【 表示 / 非表示

  • Altered Fhod3 expression involved in progressive high-frequency hearing loss via dysregulation of actin polymerization stoichiometry in the cuticular plate. 査読あり 国際共著

    Boussaty EC, Ninoyu Y, Andrade LR, Li Q, Takeya R, Sumimoto H, Ohyama T, Wahlin KJ, Manor U, Friedman RA

    PLoS genetics   20 ( 3 )   e1011211   2024年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1371/journal.pgen.1011211

    PubMed

  • Fhod3 controls the dendritic spine morphology of specific subpopulations of pyramidal neurons in the mouse cerebral cortex 査読あり

    Hikmawan Wahyu Sulistomo, Takayuki Nemoto, Yohko Kage, Hajime Fujii, Taku Uchida, Kogo Takamiya, Hideki Sumimoto, Hiroaki Kataoka, Haruhiko Bito, and Ryu Takeya

    Cerebral Cortex   31 ( 4 )   2205 - 2219   2020年11月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Cerebral Cortex  

    Changes in the shape and size of the dendritic spines are critical for synaptic transmission. These morphological changes depend on dynamic assembly of the actin cytoskeleton and occur differently in various types of neurons. However, how the actin dynamics are regulated in a neuronal cell type-specific manner remains largely unknown. We show that Fhod3, a member of the formin family proteins that mediate F-actin assembly, controls the dendritic spine morphogenesis of specific subpopulations of cerebrocortical pyramidal neurons. Fhod3 is expressed specifically in excitatory pyramidal neurons within layers II/III and V of restricted areas of the mouse cerebral cortex. Immunohistochemical and biochemical analyses revealed the accumulation of Fhod3 in postsynaptic spines. Although targeted deletion of Fhod3 in the brain did not lead to any defects in the gross or histological appearance of the brain, the dendritic spines in pyramidal neurons within presumptive Fhod3-positive areas were morphologically abnormal. In primary cultures prepared from the Fhod3-depleted cortex, defects in spine morphology were only detected in Fhod3 promoter-active cells, a small population of pyramidal neurons, and not in Fhod3 promoter-negative pyramidal neurons. Thus, Fhod3 plays a crucial role in dendritic spine morphogenesis only in a specific population of pyramidal neurons in a cell type-specific manner.

    DOI: 10.1093/cercor/bhaa355

    Scopus

    PubMed

    CiNii Research

  • Formin homology 2 domain-containing 3 (Fhod3) controls neural plate morphogenesis in mouse cranial neurulation by regulating multidirectional apical constriction. 査読あり

    Sulistomo HW, Nemoto T, Yanagita T, Takeya R

    The Journal of biological chemistry   294 ( 8 )   2924 - 2934   2018年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.RA118.005471

    Scopus

    PubMed

  • Interaction between cardiac myosin-binding protein C and formin Fhod3 査読あり

    Matsuyama S., Kage Y., Fujimoto N., Ushijima T., Tsuruda T., Kitamura K., Shiose A., Asada Y., Sumimoto H., Takeya R.

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   115 ( 19 )   E4386 - E4395   2018年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  

    © 2018 National Academy of Sciences. All rights reserved. Mutations in cardiac myosin-binding protein C (cMyBP-C) are a major cause of familial hypertrophic cardiomyopathy. Although cMyBP-C has been considered to regulate the cardiac function via cross-bridge arrangement at the C-zone of the myosin-containing A-band, the mechanism by which cMyBP-C functions remains unclear. We identified formin Fhod3, an actin organizer essential for the formation and maintenance of cardiac sarcomeres, as a cMyBP-C–binding protein. The cardiac-specific N-terminal Ig-like domain of cMyBP-C directly interacts with the cardiac-specific N-terminal region of Fhod3. The interaction seems to direct the localization of Fhod3 to the C-zone, since a noncardiac Fhod3 variant lacking the cMyBP-C–binding region failed to localize to the C-zone. Conversely, the cardiac variant of Fhod3 failed to localize to the C-zone in the cMyBP-C–null mice, which display a phenotype of hypertrophic cardiomyopathy. The cardiomyopathic phenotype of cMyBP-C–null mice was further exacerbated by Fhod3 overexpression with a defect of sarcomere integrity, whereas that was partially ameliorated by a reduction in the Fhod3 protein levels, suggesting that Fhod3 has a deleterious effect on cardiac function under cMyBP-C–null conditions where Fhod3 is aberrantly mislocalized. Together, these findings suggest the possibility that Fhod3 contributes to the pathogenesis of cMyBP-C–related cardiomyopathy and that Fhod3 is critically involved in cMyBP-C–mediated regulation of cardiac function via direct interaction.

    DOI: 10.1073/pnas.1716498115

    Scopus

    PubMed

  • The actin-organizing formin protein Fhod3 is required for postnatal development and functional maintenance of the adult heart in mice 査読あり

    Ushijima T., Fujimoto N., Matsuyama S., Kan-O M., Kiyonari H., Shioi G., Kage Y., Yamasaki S., Takeya R., Sumimoto H.

    Journal of Biological Chemistry   293 ( 1 )   148 - 162   2018年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Biological Chemistry  

    © 2018 by The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc. Cardiac development and function require actin-myosin interactions in the sarcomere, a highly organized contractile structure. Sarcomere assembly mediated by formin homology 2 domain-containing 3 (Fhod3), a member of formins that directs formation of straight actin filaments, is essential for embryonic cardiogenesis. However, the role of Fhod3 in the neonatal and adult stages has remained unknown. Here, we generated floxed Fhod3 mice to bypass the embryonic lethality of an Fhod3 knockout (KO). Perinatal KO of Fhod3 in the heart caused juvenile lethality at around day 10 after birth with enlarged hearts composed of severely impaired myofibrils, indicating that Fhod3 is crucial for postnatal heart development. Tamoxifeninduced conditional KO of Fhod3 in the adult heart neither led to lethal effects nor did it affect sarcomere structure and localization of sarcomere components. However, adult Fhod3-deleted mice exhibited a slight cardiomegaly and mild impairment of cardiac function, conditions that were sustained over 1 year without compensation during aging. In addition to these agerelated changes, systemic stimulation with the α1-adrenergic receptor agonist phenylephrine, which induces sustained hypertension and hypertrophy development, induced expression of fetal cardiac genes that was more pronounced in adult Fhod3- deleted mice than in the control mice, suggesting that Fhod3 modulates hypertrophic changes in the adult heart. We conclude that Fhod3 plays a crucial role in both postnatal cardiac development and functional maintenance of the adult heart.

    DOI: 10.1074/jbc.M117.813931

    Scopus

    PubMed

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書籍等出版物 【 表示 / 非表示

  • ラング・デール薬理学 第8版

    H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J. Flower, G. Henderson, 監訳 渡邊直樹( 担当: 共訳)

    エルゼビア・ジャパン  2018年12月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • ラング・デール薬理学 第8版

    H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J.Flower, G. Henderson監訳 渡邊直樹( 担当: 共訳)

    エルゼビア・ジャパン  2018年12月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第6版

    Trudy McKee ,James R.McKee, 監修 市川 厚, 監訳 福岡 伸一( 担当: 共訳 ,  範囲: 第18章 遺伝情報)

    化学同人  2018年3月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第4版

    市川 厚, 福岡 伸一 他( 担当: 共訳 ,  範囲: 18章 遺伝情報)

    化学同人  2010年3月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第3版

    市川 厚,福岡 伸一 他( 担当: 共訳 ,  範囲: 18章 遺伝情報)

    化学同人  2003年10月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

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MISC 【 表示 / 非表示

  • 心筋サルコメアの形成とその維持機構

    武谷 立

    宮崎県医師会医学会誌 (別冊)   40 ( 1 )   1 - 6   2016年3月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)   出版者・発行元:宮崎県医師会  

  • 心筋の収縮装置「サルコメア」の形成の分子機構

    武谷 立

    生存科学   26 ( 1 )   299 - 305   2015年9月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)   出版者・発行元:公益財団法人 生存科学研究所  

  • 薬理学ロールプレイ:Case & Communication based approach によるアクティブラーニング

    柳田俊彦,根本隆行,武谷 立

    日本薬理学会雑誌   146 ( 2 )   115 - 118   2015年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(全国大会,その他学術会議)   出版者・発行元:公益社団法人 日本薬理学会  

  • Regulation of superoxide-producing NADPH oxidases in nonphagocytic cells. 査読あり

    Takeya R, Ueno N, Sumimoto H

    Methods Enzymol.   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • 食細胞による微生物の取り込みと殺菌

    水上 令子,武谷 立,住本 英樹

    蛋白質核酸酵素   2006年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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講演・口頭発表等 【 表示 / 非表示

  • Forminファミリータンパク質Fhod1による肺胞マクロファージの方向性細胞運動の制御

    ○三浦綾子,武谷 立

    第96回日本薬理学会 

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    開催年月日: 2022年11月30日 - 2022年12月3日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

  • 心筋症におけるフォルミン蛋白質FHOD3変異の意義と分子病態

    坂田鋼治, 鹿毛陽子, ○武谷立

    第45回日本分子生物学会 

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    開催年月日: 2022年11月30日 - 2022年12月2日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

  • 肥大型心筋症の原因遺伝子FHOD3の病原性変異がもたらす機能的変化

    坂田鋼治, ○鹿毛陽子, 武谷立

    第95回日本生化学会大会 

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    開催年月日: 2022年11月9日 - 2022年11月11日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

  • アクチン核化重合因子Fhod1の肺胞マクロファージにおける役割

    ○三浦綾子,實松史幸,武谷 立

    第95回日本薬理学会 

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    開催年月日: 2022年3月7日 - 2022年3月9日

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

  • 神経細胞の形態制御におけるフォルミン蛋白質Fhod3の役割

    Hikmawan Wahyu Sulistomo, 根本隆行, 鹿毛陽子,  ○武谷立

    生体運動研究合同班会議2022 

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    開催年月日: 2022年1月7日 - 2022年1月9日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 平成17年度日本生体防御学会奨励賞

    2005年8月   日本生体防御学会  

    武谷 立

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

科研費(文科省・学振・厚労省)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • サルコメアは回転トルクを生み出すか?

    研究課題/領域番号:22K19407  2022年04月 - 2024年03月

    独立行政法人日本学術振興会  科学研究費補助金  挑戦的研究(萌芽)

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    担当区分:研究代表者 

  • 異種細胞間の細胞接着装置の恒常性維持機構の解析

    研究課題/領域番号:21K08183  2021年04月 - 2024年03月

    独立行政法人日本学術振興会  科学研究費補助金   基盤研究(C)

    三浦 綾子、

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    担当区分:研究分担者 

  • 心筋サルコメアにおけるアクトミオシン架橋形成の制御機構

    研究課題/領域番号:19K07355  2019年 - 2023年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

  • スパインにおけるアクチン重合因子Fhod3の機能解明

    研究課題/領域番号:18K06701  2018年04月 - 2021年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • サルコメアにおける心拍動依存的な恒常性維持機構とその破綻

    2014年04月 - 2018年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

    本研究の目的は、横紋筋の収縮装置「サルコメア」の恒常性維持機構を、アクチン重合制御の観点から明らかにすると同時に、その破綻がもたらす病態を明らかにすることである。

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その他競争的資金獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 心血管障害の克服を目指した力学的ストレス応答機構への人為的介入

    2018年04月 - 2019年03月

    宮崎大学  平成30年度戦略重点経費 

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

  • 力学的ストレス応答機構の破綻がもたらす心血管障害と多臓器連関

    2017年04月 - 2018年03月

    宮崎大学  平成29年度戦略重点経費 

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

寄附金・講座・研究部門 【 表示 / 非表示

  • 薬理学分野研究奨学金(鈴木謙三記念医科学応用研究財団)

    寄附者名称:公益財団法人鈴木謙三記念医科学応用研究財団 2022年12月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人小林財団 第8回(令和元年度)研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人小林財団 2021年01月

  • 未成年心臓血管病の学究等に対する奨励金(公益財団法人宮田心臓病研究振興基金)

    寄附者名称:公益財団法人宮田心臓病研究振興基金 2021年01月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人小林財団 第8回(令和元年度)研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人小林財団 2020年01月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人テルモ生命科学振興財団 2019年度 Ⅲ.研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人テルモ生命科学振興財団 2019年12月

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その他研究活動 【 表示 / 非表示

  • 査読をした

    2023年03月

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    外国語雑誌査読論文

  • 査読をした

    2023年02月

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    外国語雑誌査読論文

  • 査読をした

    2022年10月

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    外国語雑誌査読論文

  • 特別講演 共催セミナー 特別講演

    2022年03月

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    看護薬理学カンファレンス2022 in福岡 特別講演 共催セミナー 座長

  • 査読をした

    2022年03月

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    外国語雑誌査読論文

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研究・技術シーズ 【 表示 / 非表示

 

授業 【 表示 / 非表示

  • 生命科学研究入門

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    科目区分:共通教育科目 

  • 環境と生命

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    科目区分:共通教育科目 

  • 生命科学研究入門

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    科目区分:共通教育科目 

  • 環境と生命

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    科目区分:共通教育科目