武谷 立 (タケヤ リュウ)

TAKEYA Ryu

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所属

医学部 医学科 機能制御学講座薬理学分野

職名

教授

外部リンク

学位 【 表示 / 非表示

  • 博士(医学) ( 2000年3月   九州大学 )

研究分野 【 表示 / 非表示

  • ライフサイエンス / 薬理学

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

  • ライフサイエンス / 心臓血管外科学

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論文 【 表示 / 非表示

  • Extracellular signal-regulated kinase phosphorylation enhancement and Na<sub>V</sub>1.7 sodium channel upregulation in rat dorsal root ganglia neurons contribute to resiniferatoxin-induced neuropathic pain: The efficacy and mechanism of pulsed radiofrequency therapy.

    Hidaka K, Maruta T, Koshida T, Kurogi M, Kage Y, Kouroki S, Shirasaka T, Takeya R, Tsuneyoshi I

    Molecular pain   18   17448069221089784   2022年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1177/17448069221089784

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  • [Nursing pharmacology education and active-learning.] 査読あり

    Yanagita T, Kanaoka M, Kinoshita Y, Takeya R

    Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica   157 ( 2 )   104 - 109   2022年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Folia Pharmacologica Japonica  

    Comprehensive pharmacology education in nursing based on the “Patient-oriented Pharmacology” is effective against the improvement of quality of pharmacotherapy and patient satisfaction. Two active learning programs of practical pharmacotherapy for nursing students have been performed in School of Nursing, University of Miyazaki; (1) pharmacotherapy role-play for interprofessional education (IPE) and (2) practical excise for Kampo medicine. Pharmacotherapy role-play for IPE was performed as joint lecture both medical students and nursing students. This pharmacotherapy role-play is named Case & Communication based approach (C&C approach), since it is studied through communication between physicians, nurses and patients based on cases presented beforehand. In the practical excise for Kampo medicine, nursing students studied Kampo medicines and tried to taste 9 frequently used Kampo medicines. These active-learning programs in nursing pharmacology education may be effective for better understanding of pharmacotherapy and patient’s feeling, and improvement of students’ motivation as a nurse.

    DOI: 10.1254/fpj.21100

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    CiNii Research

  • Differential effects of the formin inhibitor SMIFH2 on contractility and Ca2+ handling in frog and mouse cardiomyocytes 査読あり 国際誌

    Sakata K., Matsuyama S., Kurebayashi N., Hayamizu K., Murayama T., Nakamura K., Kitamura K., Morimoto S., Takeya R.

    Genes to Cells   26 ( 8 )   583 - 595   2021年8月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Genes to Cells  

    Genetic mutations in actin regulators have been emerging as a cause of cardiomyopathy, although the functional link between actin dynamics and cardiac contraction remains largely unknown. To obtain insight into this issue, we examined the effects of pharmacological inhibition of formins, a major class of actin-assembling proteins. The formin inhibitor SMIFH2 significantly enhanced the cardiac contractility of isolated frog hearts, thereby augmenting cardiac performance. SMIFH2 treatment had no significant effects on the Ca2+ sensitivity of frog muscle fibers. Instead, it unexpectedly increased Ca2+ concentrations of isolated frog cardiomyocytes, suggesting that the inotropic effect is due to enhanced Ca2+ transients. In contrast to frog hearts, the contractility of mouse cardiomyocytes was attenuated by SMIFH2 treatment with decreasing Ca2+ transients. Thus, SMIFH2 has opposing effects on the Ca2+ transient and contractility between frog and mouse cardiomyocytes. We further found that SMIFH2 suppressed Ca2+-release via type 2 ryanodine receptor (RyR2); this inhibitory effect may explain the species differences, since RyR2 is critical for Ca2+ transients in mouse myocardium but absent in frog myocardium. Although the mechanisms underlying the enhancement of Ca2+ transients in frog cardiomyocytes remain unclear, SMIFH2 differentially affects the cardiac contraction of amphibian and mammalian by differentially modulating their Ca2+ handling.

    DOI: 10.1111/gtc.12873

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    researchmap

  • Fhod3 controls the dendritic spine morphology of specific subpopulations of pyramidal neurons in the mouse cerebral cortex 査読あり

    Hikmawan Wahyu Sulistomo, Takayuki Nemoto, Yohko Kage, Hajime Fujii, Taku Uchida, Kogo Takamiya, Hideki Sumimoto, Hiroaki Kataoka, Haruhiko Bito, and Ryu Takeya

    Cerebral Cortex   2020年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1093/cercor/bhaa355

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  • Upregulation of ERK phosphorylation in rat dorsal root ganglion neurons contributes to oxaliplatin-induced chronic neuropathic pain. 査読あり

    Toyoaki Maruta, Takayuki Nemoto, Koutaro Hidaka, Tomohiro Koshida, Tetsuro Shirasaka, Toshihiko Yanagita, Ryu Takeya Isao Tsuneyoshi

    PLoS ONE   14 ( 11 )   e0225586   2019年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PLoS ONE  

    © 2019 Maruta et al. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Oxaliplatin is the first-line chemotherapy for metastatic colorectal cancer. Unlike other platinum anticancer agents, oxaliplatin does not result in significant renal impairment and ototoxicity. Oxaliplatin, however, has been associated with acute and chronic peripheral neuropathies. Despite the awareness of these side-effects, the underlying mechanisms are yet to be clearly established. Therefore, in this study, we aimed to understand the factors involved in the generation of chronic neuropathy elicited by oxaliplatin treatment. We established a rat model of oxaliplatin-induced neuropathic pain (4 mg kg-1 intraperitoneally). The paw withdrawal thresholds were assessed at different time-points after the treatment, and a significant decrease was observed 3 and 4 weeks after oxaliplatin treatment as compared to the vehicle treatment (4.4 ± 1.0 vs. 16.0 ± 4.1 g; P < 0.05 and 4.4 ± 0.7 vs. 14.8 ± 3.1 g; P < 0.05, respectively). We further evaluated the role of different mitogen-activated protein kinases (MAPKs) pathways in the pathophysiology of neuropathic pain. Although the levels of total extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 in the dorsal root ganglia (DRG) were not different between oxaliplatin and vehicle treatment groups, phosphorylated ERK (pERK) 1/2 was up-regulated up to 4.5-fold in the oxaliplatin group. Administration of ERK inhibitor PD98059 (6 μg day-1 intrathecally) inhibited oxaliplatin-induced ERK phosphorylation and neuropathic pain. Therefore, upregulation of p-ERK by oxaliplatin in rat DRG and inhibition of mechanical allodynia by an ERK inhibitor in the present study may provide a better understanding of intracellular molecular alterations associated with oxaliplatin-induced neuropathic pain and help in the development of potential therapeutics.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0225586

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書籍等出版物 【 表示 / 非表示

  • ラング・デール薬理学 第8版

    H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J. Flower, G. Henderson, 監訳 渡邊直樹( 担当: 共訳)

    エルゼビア・ジャパン  2018年12月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • ラング・デール薬理学 第8版

    H. P. Rang, J. M. Ritter, R. J.Flower, G. Henderson監訳 渡邊直樹( 担当: 共訳)

    エルゼビア・ジャパン  2018年12月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第6版

    Trudy McKee ,James R.McKee, 監修 市川 厚, 監訳 福岡 伸一( 担当: 共訳 ,  範囲: 第18章 遺伝情報)

    化学同人  2018年3月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第4版

    市川 厚, 福岡 伸一 他( 担当: 共訳 ,  範囲: 18章 遺伝情報)

    化学同人  2010年3月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

  • マッキー生化学 第3版

    市川 厚,福岡 伸一 他( 担当: 共訳 ,  範囲: 18章 遺伝情報)

    化学同人  2003年10月 

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    記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

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MISC 【 表示 / 非表示

  • 心筋サルコメアの形成とその維持機構

    武谷 立

    宮崎県医師会医学会誌 (別冊)   40 ( 1 )   1 - 6   2016年3月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)   出版者・発行元:宮崎県医師会  

  • 心筋の収縮装置「サルコメア」の形成の分子機構

    武谷 立

    生存科学   26 ( 1 )   299 - 305   2015年9月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)   出版者・発行元:公益財団法人 生存科学研究所  

  • 薬理学ロールプレイ:Case & Communication based approach によるアクティブラーニング

    柳田俊彦,根本隆行,武谷 立

    日本薬理学会雑誌   146 ( 2 )   115 - 118   2015年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(全国大会,その他学術会議)   出版者・発行元:公益社団法人 日本薬理学会  

  • Regulation of superoxide-producing NADPH oxidases in nonphagocytic cells. 査読あり

    Takeya R, Ueno N, Sumimoto H

    Methods Enzymol.   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  • 食細胞による微生物の取り込みと殺菌

    水上 令子,武谷 立,住本 英樹

    蛋白質核酸酵素   2006年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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講演・口頭発表等 【 表示 / 非表示

  • フォルミン阻害剤SMI-FH2による心機能の変容とその分子機序

    ○坂田鋼治, 松山翔, 呉林なごみ, 村山尚, 森本幸生, 武谷立

    第74回日本薬理学会西南部会 

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    開催年月日: 2021年11月20日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • アクチン・フォルミン・ミオシンと細胞個体機能とのメカニカルなつながり

    武谷立

    第73回日本細胞生物学会 

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    開催年月日: 2021年6月29日 - 2021年7月2日

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

  • 看護薬理学教育におけるアクティブラーニングの試み

    〇柳田 俊彦、金岡 麻希、木下 由美子、武谷 立

    第94回日本薬理学会年会 

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    開催年月日: 2021年3月8日 - 2021年3月10日

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

  • マウス大脳皮質の樹状突起スパインの形態形成におけるフォルミン蛋白質Fhod3の役割

    〇Hikmawan wahyu Sulistomo、根本 隆行、鹿毛 陽子、藤井 哉、尾藤 晴彦、武谷 立

    第94回日本薬理学会年会 

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    開催年月日: 2021年3月8日 - 2021年3月10日

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

  • サルコメアのアクチン制御機構への介入による心機能調節

    ◯坂田鋼治, 松山翔, 鹿毛陽子, 石川哲憲, 北村和雄, 森本幸生, 武谷立

    第129回日本循環器学会九州地方会 

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    開催年月日: 2020年12月5日

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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受賞 【 表示 / 非表示

  • 平成17年度日本生体防御学会奨励賞

    2005年8月   日本生体防御学会  

    武谷 立

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

科研費(文科省・学振・厚労省)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 心筋サルコメアにおけるアクトミオシン架橋形成の制御機構

    研究課題/領域番号:19K07355  2019年 - 2022年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

  • スパインにおけるアクチン重合因子Fhod3の機能解明

    研究課題/領域番号:18K06701  2018年04月 - 2021年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究分担者 

  • サルコメアにおける心拍動依存的な恒常性維持機構とその破綻

    2014年04月 - 2018年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

    本研究の目的は、横紋筋の収縮装置「サルコメア」の恒常性維持機構を、アクチン重合制御の観点から明らかにすると同時に、その破綻がもたらす病態を明らかにすることである。

  • サルコメアの形成・維持におけるアクチン重合機構の役割と制御

    2011年04月 - 2014年03月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

    サルコメアの形成・維持におけるアクチン重合機構の役割と制御

その他競争的資金獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 心血管障害の克服を目指した力学的ストレス応答機構への人為的介入

    2018年04月 - 2019年03月

    宮崎大学  平成30年度戦略重点経費 

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

  • 力学的ストレス応答機構の破綻がもたらす心血管障害と多臓器連関

    2017年04月 - 2018年03月

    宮崎大学  平成29年度戦略重点経費 

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

寄附金・講座・研究部門 【 表示 / 非表示

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人小林財団 第8回(令和元年度)研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人小林財団 2021年01月

  • 未成年心臓血管病の学究等に対する奨励金(公益財団法人宮田心臓病研究振興基金)

    寄附者名称:公益財団法人宮田心臓病研究振興基金 2021年01月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人小林財団 第8回(令和元年度)研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人小林財団 2020年01月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(公益財団法人テルモ生命科学振興財団 2019年度 Ⅲ.研究助成)

    寄附者名称:公益財団法人テルモ生命科学振興財団 2019年12月

  • 機能制御学講座薬理学分野研究奨学金(日本産業科学研究所)

    寄附者名称:日本産業科学研究所 2019年11月

その他研究活動 【 表示 / 非表示

  • 査読をした

    2021年11月

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    外国語雑誌査読論文

  • 査読をした

    2021年08月

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    外国語雑誌査読論文

  • 査読をした

    2020年07月

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    外国語雑誌査読論文

  • シンポジウムオーガナイザー

    2020年06月

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    第72回日本細胞生物学会大会 シンポジウムオーガナイザー

 

授業 【 表示 / 非表示

  • 生命科学研究入門

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    科目区分:共通教育科目 

  • 環境と生命

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    科目区分:共通教育科目