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所属 |
医学部 医学科 病理学講座構造機能病態学分野 |
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職名 |
助教 |
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論文 【 表示 ／ 非表示 】
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Gi T., Kuwahara A., Yamashita A., Matsuda S., Maekawa K., Moriguchi-Goto S., Sato Y., Asada Y.
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 43 ( 1 ) 146 - 159 2023年1月
担当区分：筆頭著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology
BACKGROUND: Cancer-associated venous thromboembolism (VTE) is a critical complication in patients with cancer. However, the pathological findings of VTE are limited. Here, we investigated the histopathological features of cancer-associated VTE in human autopsy cases. METHODS: We clinically examined the autopsy cases of VTE with (n=114) and without cancer (n=66) and immunohistochemically analyzed the expression of prothrombotic factors in intrathrombus cancer cells, the thrombus contents of erythrocytes, fibrin, platelets, citrullinated histone H3, and degree of organization. RESULTS: Vascular wall invasion or small cell clusters of cancer cells was observed in thrombi in 27.5% of deep vein thrombosis and 25.9% of pulmonary embolism cases. The majority of the cancer cells in deep vein thrombi appeared to be invading the vessel wall, whereas the majority of pulmonary thrombi had cancer cell clusters, consistent with embolization via blood flow. These cancer cells were immunohistochemically positive for TF (tissue factors) or podoplanin in up to 88% of VTE cases. The frequency of TF-positive monocyte/macrophages in thrombi was higher in cancer-associated VTE than that in VTE without cancer. Citrullinated histone H3 was predominantly observed in the early stages of organizing thrombi. There was no significant difference in thrombus components between VTE with cancer and without cancer groups. CONCLUSIONS: Vascular wall invasion or cancer cell clusters in thrombi might influence thrombogenesis of cancer-associated VTE. TF and podoplanin in cancer cells and in monocyte/macrophages may induce coagulation reactions and platelet aggregation. Neutrophil extracellular traps may play a role in the early stages of VTE, regardless of cancer status.
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Intrapulmonary solitary fibrous tumor coexisting with lung adenocarcinomas. 査読あり
Kuroki S, Ayabe T, Gi T, Sato Y, Nakada H, Maeda R
Surgical case reports 8 ( 1 ) 150 2022年8月
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Tomimori-Gi K, Katsuragi S, Kodama Y, Yamada N, Sameshima H, Maekawa K, Yamashita A, Gi T, Sato Y
Virchows Archiv 481 ( 5 ) 713 - 720 2022年7月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Virchows Archiv
Preeclampsia, a multisystem pregnancy-specific hypertensive disorder, results in significant maternal and perinatal morbidity and mortality. This condition is associated with placental histopathological abnormalities and particularly affects the decidual spiral arteries. Reportedly, aspirin prevents preeclampsia, specifically early-onset preeclampsia, although findings in decidual arteries in women treated with aspirin therapy remain unclear. We compared the clinical and histopathological placental findings between women with a history of preeclampsia, who did and did not receive low-dose aspirin therapy (LDA and non-LDA groups, respectively). We identified 26 women with a history of preeclampsia; 9 women received LDA (aspirin ≤ 100 mg/day, initiated at < 16 weeks, LDA group), and 17 women did not receive LDA (non-LDA group). The mean gestational age was higher (36.7 weeks vs. 32.3 weeks, P = 0.0221) and the incidence of preeclampsia was lower (11% vs. 59%, P = 0.0362) in the LDA than in the non-LDA group. Histopathologically, the incidence of decidual arteriopathy, particularly that of fibrinoid necrosis and thrombosis, was lower in the LDA than in the non-LDA group (44% vs. 88%, P = 0.0283). Immunohistologically, endothelial marker (CD31 and CD39) expression was stronger in the LDA than in the non-LDA group. Notably, we observed no significant intergroup differences in inflammatory changes (chronic perivasculitis, protease-activated receptor 1 expression, and CD3-positive cells). This study highlights that LDA inhibits hypertension-induced endothelial injury and thrombosis, and thereby protects maternal placental perfusion and prevents preeclampsia.
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Multiple asymptomatic coronary plaque ruptures and fissures in acute myocardial infarction 査読あり 国際誌
Toshihiro Gi, Shun Nishino, Atsushi Yamashita, Nozomi Watanabe, Yoshisato Shibata, Yujiro Asada
Pathology International 72 ( 6 ) 355 - 357 2022年6月
担当区分：筆頭著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
DOI： 10.1111/pin.13229
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Tomimori K., Kodama Y., Tanaka H., Yamashita A., Gi T., Asada Y., Doi K., Katsuragi S., Sato Y.
Virchows Archiv 480 ( 6 ) 1181 - 1187 2022年6月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Virchows Archiv
Transient abnormal myelopoiesis (TAM), also known as transient myeloproliferative disorder or transient leukemia, is a self-regressing neoplasia that afflicts infants with trisomy 21. A recent review article documented “myeloid cell thrombus (MCT)” and “fetal vascular malperfusion (FVM)” in placentas with TAM, although the characteristic TAM placental findings have not been clarified. Here, we compared the clinical and pathological placental findings between trisomy 21 patients with or without TAM. In 13 cases of trisomy 21, we identified six placentas with TAM and seven placentas without TAM. The six placentas with TAM included two stillborn cases. Microscopically, MCT was noted in all the cases, and a high incidence of FVM (50%) was observed in TAM cases. Immunohistochemically, MCT was found to be a platelet-rich thrombus. The placentas were grouped according to the presence or absence of TAM and subsequently compared. Clinically, the incidences of abnormal fetal heart rate pattern and fetal or neonatal death were significantly higher in TAM cases. Pathologically, placenta in TAM cases weighted more than those in cases without TAM, and the incidence of MCT was significantly higher in placentas with TAM. Moreover, the incidence of FVM was higher in placentas with TAM, but this difference was not statistically significant. We propose that MCT is a diagnostic feature of placentas with TAM and may be associated with poor fetal outcomes.
書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】
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モデル動物の作製と利用 循環器疾患 2021 上巻
山下 篤, 魏 峻洸, 浅田 祐士郎（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 第4節 ウサギ反復傷害血栓モデル）
株式会社 エル・アイ・シー 2021年9月
記述言語：日本語 著書種別：教科書・概説・概論
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新臨床静脈学
魏 峻洸, 浅田 祐士郎 他（ 担当： 分担執筆）
Medical View 2019年10月
総ページ数：503 担当ページ：398-399 記述言語：日本語 著書種別：学術書
MISC 【 表示 ／ 非表示 】
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がんの種類別に見たCATのエビデンス 癌関連静脈血栓塞栓症の病理組織学的解析
魏 峻洸, 山下 篤, 松田 俊太郎, 佐藤 勇一郎, 浅田 祐士郎
脈管学 60 ( Suppl. ) S93 - S94 2020年10月
記述言語：日本語 掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌） 出版者・発行元：(一社)日本脈管学会
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破裂性冠動脈プラークの血小板粘着にフィブリンやフォンウィルブランド因子が関与する
山下 篤, 西平 賢作, 前川 和也, 魏 峻洸, 畠山 金太, 柴田 剛徳, 浅田 祐士郎
日本血栓止血学会誌 31 ( 2 ) 247 - 247 2020年5月
記述言語：日本語 掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌） 出版者・発行元：(一社)日本血栓止血学会
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剖検例を用いた癌関連静脈血栓塞栓症の病理組織学的検討
魏 峻洸, 山下 篤, 松田 俊太郎, 佐藤 勇一郎, 浅田 祐士郎
日本血栓止血学会誌 31 ( 2 ) 247 - 247 2020年5月
記述言語：日本語 掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌） 出版者・発行元：(一社)日本血栓止血学会
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グルタミンは血管平滑筋細胞の凝固活性を抑制する
小山彰平, 山下篤, 松浦祐之介, 齋藤祐介, 前川和也, 魏峻洸, 北村和雄, 海北幸一, 浅田祐士郎
日本動脈硬化学会総会・学術集会プログラム・抄録集(Web) 54th 2022年
掲載種別：速報，短報，研究ノート等（学術雑誌）
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令和2年度日本病理学会100周年記念病理学研究新人賞 受賞体験記 招待あり
魏 峻洸
病理と臨床 39 ( 10 ) 2021年11月
担当区分：筆頭著者 記述言語：日本語 掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
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閉塞性細気管支炎により慢性肺移植片機能不全をきたした一剖検症例
魏 峻洸, 重草 貴文, 坪内 宏伸, 松元 信弘, 山下 篤, 前川 和也, 阿萬 紫, 佐藤 勇一郎, 鍋島 一樹, 浅田 祐士郎
日本病理学会会誌 2018年10月 (一社)日本病理学会
開催年月日： 2018年10月
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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深部静脈血栓症における拡散強調画像の有用性:家兎頚静脈血栓モデルを用いた検討
黒岩靖淳, 黒岩靖淳, 魏峻洸, 山下篤, 圓崎将大, 小西祐子, 宮地利明, 平井俊範, 今村卓郎, 浅沼武敏, 浅田祐士郎
日本血栓止血学会誌 2017年4月1日
開催年月日： 2017年4月1日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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血管内皮細胞のPodoplanin発現はラット頸動脈におけるびらん性傷害と血栓形成を促進する
古小路英二, 山下篤, 盛口清香, 前川和也, 魏峻洸, 佐藤勇一郎, 平井俊範, 浅田祐士郎
日本血栓止血学会誌 2017年4月1日
開催年月日： 2017年4月1日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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冠動脈に多発性プラーク破裂を認めた急性心筋梗塞の一剖検例
魏 峻洸、西野 峻、山下 篤、渡邉 望、柴田 剛徳、浅田祐士郎
第67回日本病理学会 秋期特別総会 2021年11月4日
開催年月日： 2021年11月4日 - 2021年11月5日
記述言語：日本語 会議種別：ポスター発表
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心臓 MRI での病変の不均一性を呈した AL アミロイドーシスに対して両心室心筋生検を行った一例
山村善政, 松浦祐之介, 石川哲憲, 北村和雄, 魏峻洸, 浅田祐士郎
第42回心筋生検研究会学術集会 2021年6月12日
開催年月日： 2021年6月12日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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日本病理学会100周年記念 病理学研究新人賞
2021年4月 日本病理学会 血栓症の病態解明と新規検出法の開発
魏 峻洸
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞
科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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妊産婦死亡の主因である羊水塞栓症における血栓性病態の解明
研究課題/領域番号：22K06961 2022年04月 - 2025年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費補助金 基盤研究(C)
阿萬 紫、
担当区分：研究分担者
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癌関連静脈血栓症の血栓形成機序と発症予測所見の解明
研究課題/領域番号：21K15403 2021年04月 - 2024年03月
日本学術振興会 科学研究費助成事業 若手研究 若手研究
魏 峻洸
担当区分：研究代表者