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医学部 医学科 機能制御学講座薬理学分野 |
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助教 |
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論文 【 表示 ／ 非表示 】
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The NERP-4–SNAT2 axis regulates pancreatic β-cell maintenance and function 査読あり 国際共著
Weidong Zhang, Ayako Miura, Md Moin Abu Saleh, Koichiro Shimizu, Yuichiro Mita, Ryota Tanida, Satoshi Hirako, Seiji Shioda, ValeryGmyr, Julie Kerr-Conte, Francois Pattou,Chunhuan Jin, Yoshikatsu Kanai, Kazuki Sasaki, Naoto Minamino, Hideyuki Sakoda & Masamitsu Nakazato
Nature Communications 14 ( 8158 ) 2023年12月
担当区分：筆頭著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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Maruta T., Kouroki S., Kurogi M., Hidaka K., Koshida T., Miura A., Nakagawa H., Yanagita T., Takeya R., Tsuneyoshi I.
Journal of Neuroscience Research 102 ( 10 ) 2024年10月
掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of Neuroscience Research
Voltage-gated sodium channels, including NaV1.7, NaV1.8, and NaV1.9, play important roles in pain transmission and chronic pain development. However, the specific mechanisms of their action remain unclear, highlighting the need for in vivo stimulation studies of these channels. Optogenetics, a novel technique for targeting the activation or inhibition of specific neural circuits using light, offers a promising solution. In our previous study, we used optogenetics to selectively excite NaV1.7-expressing neurons in the dorsal root ganglion of mice to induce nocifensive behavior. Here, we further characterize the impact of nocifensive behavior by activation of NaV1.7, NaV1.8, or NaV1.9-expressing neurons. Using CRISPR/Cas9-mediated homologous recombination, NaV1.7–iCre, NaV1.8–iCre, or NaV1.9–iCre mice expressing iCre recombinase under the control of the endogenous NaV1.7, NaV1.8, or NaV1.9 gene promoter were produced. These mice were then bred with channelrhodopsin-2 (ChR2) Cre–reporter Ai32 mice to obtain NaV1.7–ChR2, NaV1.8–ChR2, or NaV1.9–ChR2 mice. Blue light exposure triggered paw withdrawal in all mice, with the strongest response in NaV1.8–ChR2 mice. These light sensitivity differences observed across NaV1.x–ChR2 mice may be dependent on ChR2 expression or reflect the inherent disparities in their pain transmission roles. In conclusion, we have generated noninvasive pain models, with optically activated peripheral nociceptors. We believe that studies using optogenetics will further elucidate the role of sodium channel subtypes in pain transmission.
DOI： 10.1002/jnr.25386
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The expression of the formin Fhod3 in mouse tongue striated muscle 査読あり 国際共著
Nakagawa Hikaru, Kage Yohko, Miura Ayako, Sulistomo Hikmawan Wahyu, Matsuyama Sho, Yamashita Yoshihiro, Takeya Ryu
Cell Structure and Function advpub ( 0 ) 111 - 122 2024年
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：日本細胞生物学会
The sarcomere is the contractile unit of striated muscle and is composed of actin and myosin filaments. There is increasing evidence to support that actin assembly mediated by Fhod3, a member of the formin family of proteins, is critical for sarcomere formation and maintenance in cardiac muscle. Fhod3, which is abundantly expressed in the heart, localizes to the center of sarcomeres and contributes to the regulation of the cardiac function, as evidenced by the fact that mutations in Fhod3 cause cardiomyopathy. However, the role of Fhod3 in skeletal muscle, another type of striated muscle, is unclear. We herein show that Fhod3 is expressed in the tongue at both mRNA and protein levels, although in smaller amounts than in the heart. To determine the physiological role of Fhod3 expressed in the tongue, we generated embryos lacking Fhod3 in the tongue. The tongue tissue of the Fhod3-depleted embryos did not show any significant structural defects, suggesting that Fhod3 is dispensable for normal development of the mouse tongue. Unexpectedly, the immunostaining analysis revealed the absence of specific sarcomeric signals for Fhod3 in the wild-type tongue when compared to the Fhod3-depleted tongue as a negative control, despite the use of antibodies that had previously been validated by immunostaining of heart tissues. Taken together, although Fhod3 protein is expressed at a significant level in the tongue, Fhod3 in the tongue does not appear to exhibit the same sarcomeric pattern as observed in the heart, suggesting a different role for Fhod3 in the tongue muscles.Key words: actin, formin, sarcomere, striated muscle
DOI： 10.1247/csf.24044
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The NERP-4–SNAT2 axis regulates pancreatic β-cell maintenance and function 査読あり
Zhang W., Miura A., Abu Saleh M.M., Shimizu K., Mita Y., Tanida R., Hirako S., Shioda S., Gmyr V., Kerr-Conte J., Pattou F., Jin C., Kanai Y., Sasaki K., Minamino N., Sakoda H., Nakazato M.
Nature Communications 14 ( 1 ) 2023年12月
掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Nature Communications
Insulin secretion from pancreatic β cells is regulated by multiple stimuli, including nutrients, hormones, neuronal inputs, and local signalling. Amino acids modulate insulin secretion via amino acid transporters expressed on β cells. The granin protein VGF has dual roles in β cells: regulating secretory granule formation and functioning as a multiple peptide precursor. A VGF-derived peptide, neuroendocrine regulatory peptide-4 (NERP-4), increases Ca2+ influx in the pancreata of transgenic mice expressing apoaequorin, a Ca2+-induced bioluminescent protein complex. NERP-4 enhances glucose-stimulated insulin secretion from isolated human and mouse islets and β-cell–derived MIN6-K8 cells. NERP-4 administration reverses the impairment of β-cell maintenance and function in db/db mice by enhancing mitochondrial function and reducing metabolic stress. NERP-4 acts on sodium-coupled neutral amino acid transporter 2 (SNAT2), thereby increasing glutamine, alanine, and proline uptake into β cells and stimulating insulin secretion. SNAT2 deletion and inhibition abolish the protective effects of NERP-4 on β-cell maintenance. These findings demonstrate a novel autocrine mechanism of β-cell maintenance and function that is mediated by the peptide–amino acid transporter axis.
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Matsuo A, Tanida R, Yanagi S, Tsubouchi H, Miura A, Shigekusa T, Matsumoto N, Nakazato M
European journal of pharmacology 892 173754 2021年2月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：European Journal of Pharmacology
© 2020 The Authors Fibrotic scarring is an important prognostic factor of acute respiratory distress syndrome (ARDS). There are currently no antifibrotic drugs or other therapeutic agents for ARDS. Lysyl oxidase-like 2 (LOXL2), an amine oxidase, contributes to fibrotic scarring by facilitating collagen cross-linking. Recent clinical trials revealed that a monoclonal inhibitory antibody against LOXL2 failed to show benefit over placebo in patients with fibrotic disorders involving the lungs. These clinical results raise the possibility that targeting the extracellular enzymic activity of LOXL2 is not in itself sufficient to prevent fibrotic scarring. We investigated the role of LOXL2 in the pathogenesis of ARDS in vivo, in vitro, and in samples from patients with ARDS. After lung injury, LOXL2 was unevenly expressed in the nuclei of lung fibroblasts and myofibroblasts in the fibrotic phase. Nuclear LOXL2 expression was upregulated in lung fibroblasts after transforming growth factor-beta1 (TGF-β1)-treatment. LOXL2 silencing abrogated the TGF-β1-induced expression of a myofibrogenic-progenitor marker, the appearance of proto-myofibroblasts, and the evolution of differentiated myofibroblasts in lung fibroblasts. Nuclear upregulation of Snail was evident in myofibroblasts during the fibrotic phase after lung injury. We detected high levels of LOXL2 protein in the lungs of ARDS patients, specifically during the proliferative and fibrotic phases. Our results highlight nuclear LOXL2 in fibroblasts as a primary causative driver of cell-fate decision toward myofibroblasts and of the progression of fibrotic scarring. A nuclear-LOXL2-targeted agent could be a promising therapeutic strategy against fibrotic disorders including ARDS.
書籍等出版物 【 表示 ／ 非表示 】
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PACAP・VIP受容体の構造と機能の多様性 -PACAPの中枢神経機能を中心として-
宮田篤郎, 三浦綾子（ 担当： 共著）
医学のあゆみ. 医歯薬出版. 第五土曜特集. 2010;233(9),928-33. 2010年
記述言語：日本語 著書種別：学術書
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
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新規ペプチドNERP-4はアミノ酸トランスポーターSNAT2を介して膵β細胞機能を改善する 国際共著
三浦 綾子、張 維東、迫田 秀之、南野 直人、中里 雅光
第77回日本薬理学会西南部会 2024年11月16日
開催年月日： 2024年11月16日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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遊走する肺胞マクロファージのアクチン細胞骨格制御におけるERMタンパク質の役割
三浦綾子、實松史幸、武谷立
第97回日本薬理学会年会 2023年12月
開催年月日： 2023年12月14日 - 2023年12月16日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
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Forminファミリータンパク質Fhod1による肺胞マクロファージの方向性細胞運動の制御
三浦 綾子，實松 史幸，武谷 立
第96回日本薬理学会年会 2022年11月
開催年月日： 2022年11月30日 - 2022年12月3日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
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ARDS線維化過程におけるfibroblast/myofibroblastの核内LOXL2阻害の意義
松尾彩子、谷田亮太、柳 重久、坪内拡伸、三浦綾子、重草貴文、松元信弘、中里雅光、宮崎泰可
第62回日本呼吸器学会学術講演会 2022年4月
開催年月日： 2022年4月22日 - 2022年4月24日
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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アクチン核化重合因子Fhod1の肺胞マクロファージにおける役割
三浦 綾子，實松 史幸，武谷 立
第95回日本薬理学会年会 2022年3月
開催年月日： 2022年3月7日 - 2022年3月9日
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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肺がん検診への導入を目指した診断技術の開発に関する臨床疫学研究
2018年 2018年度がん研究財団シニアリサーチフェロー
三浦綾子
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞
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ERS Young Scientist Sponsorship
2016年9月 Europian Respiratory Society The role of Pten in the cell-fate determination of epithelial cells in lung development.
三浦綾子
受賞区分：国際学会・会議・シンポジウム等の賞 受賞国：グレートブリテン・北アイルランド連合王国(英国)
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Kyushu Diabetes Research Conference 最優秀奨励賞
2016年7月 Kyusyu Diabetes Research Conference 糖代謝調節に機能する新規生理活性ペプチドの発見
三浦綾子
受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞 受賞国：日本国
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児玉記念基礎医学助成基金 優秀研究論文顕彰
2013年10月 児玉記念基礎医学助成基金 Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide type 1 receptor (PAC1) gene is suppressed by transglutaminase 2 activation.
三浦綾子
受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞 受賞国：日本国
科研費（文科省・学振・厚労省）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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異種細胞間の細胞接着装置の恒常性維持機構の解析
研究課題/領域番号：21K08183 2021年04月 - 2024年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費補助金 基盤研究(C)
担当区分：研究代表者
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サルコメアは回転トルクを生み出すか？
研究課題/領域番号：22K19407 2022年04月 - 2024年03月
独立行政法人日本学術振興会 科学研究費補助金 挑戦的研究(萌芽)
武谷 立、
担当区分：研究分担者
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肺発生時の上皮細胞運命制御とプログラムされた細胞老化におけるPtenの役割
研究課題/領域番号：17K16051 2017年04月 - 2021年03月
科学研究費補助金 若手研究(B)
担当区分：研究代表者
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上皮間葉連関を焦点とした肺発生での上皮Ptenの機能解析
研究課題/領域番号：26860610 2014年04月 - 2016年03月
科学研究費補助金 若手研究(B)
担当区分：研究代表者
その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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交感神経過活動の制御を焦点とするARDS新規治療法の開発
2018年
GSKジャパン研究助成 2018年度GSKジャパン研究助成
三浦綾子
担当区分：研究代表者
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腎糸球体スリット膜の力学的バランス維持におけるアクチン重合促進因子の機能解析
2024年03月 - 2029年03月
武田科学振興財団 2024年度 武田科学振興財団 医学系研究助成（基礎）
三浦綾子、武谷立
担当区分：研究代表者
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腎糸球体スリット膜の力学的バランス維持におけるアクチン重合促進因子 Forminの機能解析
2024年
宮崎大学 令和6年度戦略重点経費(2)-②若手研究者の特色ある研究
担当区分：研究代表者
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アクチン骨格の制御因子であるフォルミン蛋白質Fhod1の非筋肉細胞における役割
2022年08月 - 2023年03月
宮崎大学 令和4年度戦略重点経費
担当区分：研究代表者
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異種細胞間の細胞接着装置の恒常性維持機構の解析
2022年08月 - 2023年03月
宮崎大学 令和4年度「出産・育児・介護に関わる教職員に対する研究補助者(Athenaリサーチアシスタント)雇用
担当区分：研究代表者
社会貢献活動 【 表示 ／ 非表示 】
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令和5年度宮崎サイエンスキャンプ「“くすり”は何故効くの？」
役割：講師, 運営参加・支援
2023年8月7日 - 2023年8月8日
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日南学園高等学校田野看護専攻科「生物学」講義
役割：講師
2020年6月11日 - 現在
対象： 高校生
種別：その他