論文 - 上野 浩晶
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Telmisartan attenuates fatty-acid-induced oxidative stress and NAD(P)H oxidase activity in pancreatic beta-cells. 査読あり
24. Saitoh Y, Hongwei W, Ueno H, Mizuta M, Nakazato M.
Diabetes Metab. 35 392 - 397 2009年9月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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Feeding regulatory mechanisms linking to the gut and brain
Shiiya T., Ueno H., Nakazato M.
Journal of Brain Science 34 ( 1 ) 41 - 47 2008年12月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of Brain Science
Feeding is regulated complicatedly and skillfully by the interaction of orexigenic and anorexigenic substances produced in the brain, gut, pancreas, and adipose tissue. The hypothalamus is the center of feeding regulation in the brain. Ghrelin is secreted mainly from the stomach. Ghrelin is a growth hormone (GH)-releasing peptide and also induces positive energy balance by decreasing fat utility and stimulating feeding though GH-independent mechanisms. These ghrelin's signals are mainly conveyed to hypothalamus through the vagus nerve. The ghrelin receptors are produced in the cell bodies of the nodose ganglion and axonally transported to the vagal afferent fiber terminal where ghrelin binds to the ghrelin receptor, and inhibits the electric activity of the gastric branches of the vagal afferent nerves. Cholecystokinin, peptide YY, and glucagon-like peptide 1 are anorexigenic peptides and produced in the intestine: these peptides transmit anorexigenic signals to the hypothalamus through the vagal afferent nerves and hindbraia The role of the gut peptide as regulations of food intake has emerged over the past several decades. Some gut peptides have clinical potentials as anti-obesity drugs.
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Yamaguchi H., Yamashita E., Matsuo T., Nagaike R., Tsuchimochi W., Hidaka T., Ueno H., Yonekawa T., Ushiroda Y., Mizuta M., Nakazato M.
Journal of the Japan Diabetes Society 51 ( 10 ) 907 - 911 2008年12月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of the Japan Diabetes Society
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遠隔転移なく術後良好な経過を示した胃癌由来IGF-IIによる低血糖症の1例
山口 秀樹, 山下 英一郎, 松尾 崇, 長池 涼子, 土持 若葉, 日高 卓麻, 上野 浩晶, 米川 忠人, 後田 義彦, 水田 雅也, 中里 雅光
糖尿病 51 ( 10 ) 907 - 911 2008年10月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：日本糖尿病学会
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A case of diabetes mellitus with chronic pancreatitis and glycogen storage disease type III a
Saitoh Y., Tsuchimochi W., Ueno H., Noma K., Akiyama H., Mizuta M., Ishikawa M., Matsukura S., Fukuda T., Sugie H., Nakazato M.
Journal of the Japan Diabetes Society 51 ( 7 ) 615 - 618 2008年9月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of the Japan Diabetes Society
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Characterization of obestatin in rat and human stomach and plasma, and its lack of acute effect on feeding behavior in rodents. 査読あり
Mondal M, Toshinai K, Ueno H, Koshinaka K, Nakazato M
J Endocrinol 2008年9月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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齋藤 幸枝, 土持 若葉, 上野 浩晶, 野間 健之, 秋山 寛, 水田 雅也, 石川 眞理, 松倉 茂, 福田 冬季子, 杉江 秀夫, 中里 雅光
糖尿病 51 ( 7 ) 615 - 618 2008年7月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：一般社団法人 日本糖尿病学会
症例は31歳の男性．2歳時に糖原病を指摘され，その後低血糖発作が度々出現していた．27歳時慢性膵炎による糖尿病と診断され，インスリンを導入された．2006年11月HbA<sub>1</sub>c 10%台と血糖コントロール不良であり，意識消失発作も頻回となったため，精査加療目的で当院に紹介入院した．強化インスリン療法を導入したが，血糖の日内変動が大きかった．Debranching enzymeの酵素活性低下を認め，糖原病IIIa型と診断した．意識消失発作の原因と考えられた低血糖予防にコーンスターチ摂取を開始したところ，血糖の日内変動もやや小さくなった．糖原病III型に慢性膵炎を合併した症例はわれわれが調べ得た限り報告はない．本患者は予後に関わる肝，心筋障害も合併しており，注意深い経過観察が必要と思われた．
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Regulation of energy homeostasis by gut peptides
Shiiya T., Ueno H., Nakazato M.
Journal of the Japan Diabetes Society 51 ( 5 ) 381 - 384 2008年7月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Journal of the Japan Diabetes Society
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Pioglitazone attenuates fatty acid-induced oxidative stress and apoptosis in pancreatic β-cells
Saitoh Y., Chun-ping C., Noma K., Ueno H., Mizuta M., Nakazato M.
Diabetes, Obesity and Metabolism 10 ( 7 ) 564 - 573 2008年7月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Diabetes, Obesity and Metabolism
Aims: Thiazolidinediones (TZDs), ligands for peroxisome proliferator-activated receptor γ, are antidiabetic agents that improve hyperglycemia by decreasing insulin resistance in obese diabetic animal models and patients with type 2 diabetes. We have studied whether pioglitazone, a TZD, can exert a direct effect against pancreatic β-cell lipoapoptosis. Methods: MIN6 cells were cultured in medium containing either 5.6 (low glucose) or 25mM glucose (high glucose) in the presence or absence of 0.5mM palmitate for 48h. We examined the effect of 10μM pioglitazone on MIN6 cells on glucose-stimulated insulin secretion, cellular ATP, uncoupling protein-2 (UCP-2) mRNA expression, intracellular triglyceride content, reactive oxygen species production, the number of apoptotic cells and nuclear factor-κB (NF-κB) activity. Results: Pioglitazone recovered partly impaired glucose-stimulated insulin secretion and cellular ATP in MIN6 cell exposed to high glucose with 0.5mM palmitate. Pioglitazone suppressed intracellular triglyceride accumulation in cells exposed to high glucose with 0.5mM palmitate. Palmitate-induced upregulation of UCP-2 mRNA levels was suppressed by pioglitazone in a dose-dependent manner. Pioglitazone decreased palmitate-induced reactive oxygen species production in MIN6 cells by 24% and in mouse islet cells by 53%. Pioglitazone also decreased palmitate-induced NF-κB activity by 40% and protected β-cells from palmitate-induced apoptosis by 22% in MIN6 cell. Conclusions: Pioglitazone attenuated fatty acid-induced oxidative stress and apoptosis in pancreatic β-cells. TZDs might be used as a mean for maintaining β-cell survival and preserving capacity of insulin secretion in patients with diabetes mellitus. © 2008 The Authors Journal Compilation © 2008 Blackwell Publishing Ltd.
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椎屋 智美, 上野 浩晶, 中里 雅光
糖尿病 = Journal of the Japan Diabetes Society 51 ( 5 ) 381 - 384 2008年5月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：日本糖尿病学会
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Pioglitazone attenuates fatty acid-induced oxidative stress and apoptosis in pancreatic beta-cells. 査読あり
Saitoh Y, Chun-Ping C, Noma K, Ueno H, Mizuta M, Nakazato M
Diabetes Obes Metab 10 564 - 573 2008年3月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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The role of PYY in feeding regulation
Ueno H., Yamaguchi H., Mizuta M., Nakazato M.
Regulatory Peptides 145 ( 1-3 ) 12 - 16 2008年1月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Regulatory Peptides
Peptide YY (PYY), a 36-amino-acid peptide, is secreted primarily from L-cells residing in the intestinal mucosa of the ileum and large intestine. PYY, which belongs to a family of peptides including neuropeptide Y (NPY) and pancreatic polypeptide, is released into the circulation as PYY 1-36 and PYY 3-36; the latter is the major form of PYY in gut mucosal endocrine cells and throughout the circulation. Plasma PYY levels begin to rise within 15 min after starting to eat and plateau within ∼ 90 min, remaining elevated for up to 6 h. Exogenous administration of PYY 3-36 reduces energy intake and body weight in both humans and animals. Via Y2 receptors, the satiety signal mediated by PYY inhibits NPY neurons and activates pro-opiomelanocortin neurons within the hypothalamic arcuate nucleus. Peripheral PYY 3-36 binds Y2 receptors on vagal afferent terminals to transmit the satiety signal to the brain. PYY 3-36 may have therapeutic potential in human obesity. © 2007 Elsevier B.V. All rights reserved.
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臓器間クロストークによるエネルギー代謝調節 ３．消化管ホルモンによるエネルギー代謝調節
椎屋 智美, 上野 浩晶, 中里 雅光
糖尿病 51 ( 5 ) 381 - 384 2008年
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：THE JAPAN DIABETES SOCIETY
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遠隔転移なく術後良好な経過を示した胃癌由来ＩＧＦ‐ＩＩによる低血糖症の１例
山口 秀樹, 山下 英一郎, 松尾 崇, 長池 涼子, 土持 若葉, 日高 卓麻, 上野 浩晶, 米川 忠人, 後田 義彦, 水田 雅也, 中里 雅光
糖尿病 51 ( 10 ) 907 - 911 2008年
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：THE JAPAN DIABETES SOCIETY
74歳，男性．2005年8月より早朝に気分不良が出現し，砂糖摂取にて症状は軽快していた．同年11月早朝に低血糖(36 mg/d<i>l</i>)による意識消失を来し，精査加療目的で当科に紹介入院した．血中インスリン値は，低血糖発作時に低値，グルカゴン負荷で無反応であった．全身の画像検索で巨大腫瘍はなかったが，残胃吻合部に隆起性病変を認め，生検にて悪性細胞を得た．非ラ氏島腫瘍性低血糖(NICTH)による低血糖症を疑い胃全摘術が施行され，中分化型胃腺癌であった．腫瘍組織にてIGF-II遺伝子の高発現と抗IGF-II抗体陽性所見，患者血清中にbig IGF-IIを認めた．術後に低血糖発作は軽快し，術後3年近く低血糖や腫瘍の再発を認めていない．NICTHを来す腫瘍は巨大で切除不能例が多いが，本例は遠隔転移を伴う巨大腫瘍でなく術前診断に苦慮したが，術後に良好な経過を示したため報告した．
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UENO HIROAKI, SHIIYA TOMOMI, MIZUTA MASANARI, MONDAL MUHTASHAN S., NAKAZATO MASAMITSU
Endocrine journal 54 ( 6 ) 895 - 902 2007年12月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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The role of PYY in feeding regulation. 査読あり
Ueno H, Yamaguchi H, Mizuta M, Nakazato M
Regul Pept 145 12 - 16 2007年10月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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Saitoh Y., Liu R., Ueno H., Mizuta M., Nakazato M.
Diabetes Research and Clinical Practice 77 ( 3 ) 351 - 356 2007年9月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：Diabetes Research and Clinical Practice
The recent development of thiazolidinediones (TZDs) as insulin sensitizers presents a new line of therapy for the treatment of type 2 diabetes. In animal studies, TZDs increase body weight largely due to increased fat pad mass and alterations in adipocyte size and numbers. Accumulating evidence indicates that ghrelin plays a role in regulating food intake and energy homeostasis. We examined whether oral pioglitazone administration regulates plasma ghrelin concentration and body weights using Zucker fatty rats (ZFR). ZFRs were administered pioglitazone orally (20 mg/kg/day) for 4 weeks. Food consumption in the pioglitazone-treated group (ZFR/PIO (+)) was significantly greater than that of the control group (ZFR/PIO (-)). Body weight of the ZFR/PIO (+) was also significantly greater than that of the ZFR/PIO (-). The ZFR/PIO (+) exhibited a significant increase in whole body energy expenditure. Fasting plasma ghrelin concentration in the ZFR/PIO (+) was significantly lower than that in the ZFR/PIO (-). These findings indicate that increase in food consumption by pioglitazone is not associated with fasting plasma ghrelin and that ghrelin secretion is down-regulated under positive energy balance in rats. © 2007 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
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摂食関連ペプチドと脳内ネットワークの機能連関—抗肥満薬への応用を含めて— 招待あり
上野浩晶, 中里雅光
日本内科学会雑誌 96 1492 - 1496 2007年7月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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[Food-intake regulating peptide and its functional relationship with the cerebral network--including its application as an antiobesity agent].
Ueno H, Nakazato M
Nihon Naika Gakkai zasshi. The Journal of the Japanese Society of Internal Medicine 96 ( 7 ) 1491 - 6 2007年7月
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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摂食関連ペプチドと脳内ネットワークの機能連関-抗肥満薬への応用を含めて-
上野 浩晶, 中里 雅光
日本内科学会雑誌 96 ( 7 ) 1491 - 1496 2007年
記述言語：日本語 掲載種別：研究論文（学術雑誌） 出版者・発行元：The Japanese Society of Internal Medicine
近年，肥満者の増加と，肥満を基礎にして発症する糖尿病，脂質代謝異常，高血圧症などの肥満症やメタボリックシンドロームを呈する患者数が増加している．生活習慣病の根底にある肥満の治療は食事療法や運動療法といった生活習慣の変容が基本であるが，現実的には困難であり，減量に成功する症例は少ない．最近，さまざまな摂食調節ペプチドの同定や各因子間のネットワークを含めた摂食調節機構の解析が進んでおり，摂食調節物質そのものや受容体をターゲットにした創薬により，新しい抗肥満薬が開発され実用化されつつある.<br>